Дело в том, что наш мозг устроен достаточно интересным образом: наша нейросеть состоит из нейронов, которые сообщаются друг с другом синапсами и дендритами, передают информацию посредством нейромедиаторов.
Самые, пожалуй, известные следующие нейромедиаторы: серотонин, дофамин, адреналин, ГАМК (Гамма аминомасляная кислота), окситоцин, эндорфины и ацетилхолин. Эти нейромедиаторы (или нейротрансмиттеры) сообщают информацию не просто так, дело в том что они являются лигандами (присоединяются к рецепторам) к определенным рецепторам, например серотонин - к семейству рецепторов 5ht (5-гидрокситриптамин восприимчивые) и несмотря на то, что за всеобщеизвестным серотонином закреплена слава нейромедиатора "счастья", он выполняет куда больше функций чем одно лишь настроение.
5HT2A рецепторы, например, отвечают за сексуальную девиацию, настроение, перистальтику кишечника, а так же вазоконстрикцию (сужение сосудов) и это далеко не все - столь широкий спектр действия обуславливает как эффекты, так и побочки психоактивных соединений, именно к 5ht-2a рецепторам проявляют сродство классические психоделики. На самом деле большая часть ПАВ достаточно не селективны, и связываются с очень широким спектром рецепторов. Это зачастую и обуславливает столь разные эффекты от вещества к веществу. Соединения, способные активировать рецептор называются агонистами, а те, которые блокируют способности агонистов - антагонистами. Нейролептики, например, являются антагонистами, а психоделики - агонистами.
На картинке ниже можно видеть условную схему работы нейрона:
Так, с этим немножко разобрались. Перейдем к поставленному вопросу - зачем? Все просто, нам же как-то надо понять, за что отвечает та или иная группа рецепторов, вот мы и придумываем как бы наиболее селективно (избирательно) к ним прицепиться, да и вообще, что к чему будет цепляться - этим, например, занимался Шульгин. Именно ему принадлежит открытие огромного количества всяких веселых веществ). А бомчики - Nbome производные (обычно 2c-x серии веществ, разработанных Шульгиным) были изобретены сравнительно недавно доктором Дэвидом Николсом, в рамках докторской работы по созданию наиболее селективных агонистов 5ht-2a серотониновых рецепторов человека.
Что характерно, изначально никому даже в голову не приходило поместить эти вещества в живого человека, но после того как эта диссертация вышла в свет, ее просто не могли не заметить "исследователи" всего психоактивного, как очередной потенциальный галлюциноген.
Те, кто пробовал вещества этой серии, могли заметить, что несмотря на исключительно сильное воздействие на сознание, воздействие какое-то "однобокое" что ли, вроде визуалит ярко и красиво, а все равно как говорится нет "души" в этих веществах, почему же так происходит? Точно сложно сказать, но есть одна теория: поскольку второй фрагмент молекулы(2-метоксибензил), как выяснилось, усиливает селективность к 5ht2a подтипу рецепторов, а так же увеличивает эффективность активации рецептора, 25-x-Nbome такие скучные именно вследствие высокой селективности к одному типу рецепторов, в то время как "оригинал"(2C-I например) гораздо менее селективен и при использовании дает вполне глубокий психоделический эффект.
Зачем же тогда делать то, что не прет? Все просто! Это и не делали чтоб перло, первоначальная задача была иная, а именно, придумать лиганд который бы с высокой селективностью связывался с конкретным типом рецепторов, чтобы в дальнейшем сделать "меченое" вещество, в котором атомы углерода, заменены на атомы углерода 14( C-14) либо же будет использоваться другой изотоп галогена (наиболее актуально в случае йода), который при радиологическом исследовании мозга покажет, где же он находится, и таким образом, будет возможно создать «топографическую карту» рецепторов, что в будущем поможет понимать, что наиболее активно будет проявляться при активизации определенных участков мозга. Кстати, до сих пор в большинстве исследований как основной лиганд к 5ht-2a рецепторам используется DOI (2,5-диметокси 4-йод амфетамин), разработанный Шульгиным еще в 70-е годы минувшего столетия, в отличие от 25I-Nbome, разработанного в 2005 году, чувствуете разницу?)
Отвлекаясь от механизмов воздействия психоделиков, рассмотрим другой способ воздействия ПАВов. Некоторые соединения, например МДМА являются не агонистами, а релизерами определенных нейромедиаторов (в случае молли – серотонина и дофамина). То есть мы говорим нейронам – а сейчас, пацаны, заливаем всё серотонином и дофамином, «шоб атдушы», выбрасывайте его побольше в синаптическую щель, что и создает тот самый эффект эйфории, эмпатии и желания единения со всем миром. Но у всего есть своя обратная сторона, впрочем, как и свое время, ждите статью «МДМА почему бы и да». МДМА – релизер. А вот например греча просто связывается с мю-опиоидным рецептором, организм в какой-то момент понимает что работу эндорфинов торч взял на себя и прекращает выработку естественной опиухи, вот и всё – приехали, так и формируется физическая зависимость.
Итак, подведем итоги, что же за умные слова мы сегодня узнали:
Лиганд – вещество, связывающееся с рецептором
Агонист – соединение, активизирующее рецептор
Антагонист – соединение, блокирующее работу агонистов за счет конкурентного связывания с рецептором.
Нейромедиатор – вещество в нашем мозгу, отвечающее за передачу информации от нейрона к нейрону.
Потентность – потенциальная сила связывания вещества с рецептором (какого количества соединения достаточно, чтобы возбудить рецептор)
Селективность – избирательность, то с какими рецепторами вещество связывается в первую очередь, к каким оно охотнее привязывается.
(источник)
Кстати, рекомендуем:
Подборка полезных онлайн нейросетей
Как найти и извлечь забытый пароль от Wi-Fi на MacBook
Как скачать видео с Яндекс Дзен
Базовые принципы защиты своего компьютера для Windows
Как определить откуда стример ведёт трансляцию
Оценили 6 человек
8 кармы