Дисфункция мышц характерна для маломобильных пожилых людей и тех, кто страдает от поражения седалищного нерва. Результаты эксперимента с мышами с индуцированной невропатией показали, что при этом нарушается аутофагия — процесс деградации поврежденных компонентов клетки и токсичных соединений внутри лизосом. Однако у грызунов, которые были физически активными в течение четырех недель перед хирургическим поражением седалищного нерва, аутофагия поддерживалась на более высоком уровне, чем у других животных.
В другом эксперименте исследователи заблокировали связанный с аутофагией ген ATG7 в скелетной мышечной ткани. Этот ген кодирует белки, из которых состоит везикула (внутриклеточный пузырек), называемая аутофагосома. Она локализуется вблизи поврежденных органелл и способствует их разрушению. Мыши с подавленным ATG7 также демонстрировали прогрессирующую дисфункцию мышц.
Оценили 11 человек
28 кармы