КРИТИКА ПРЕДСТАВЛЕНИЙ СПИД-ТЕХНОЛОГОВ О ПАТОГЕНЕЗЕ, МОРФОЛОГИИ И КЛИНИКЕ «ВИЧ-ИНФЕКЦИИ»

0 773

24.01.2020год продолжение Темы по Спиду.

                                                              А король-то голый!                                                                                  Г.Х. Андерсен, «Новое платье короля»

При анализе литературы по вопросам «ВИЧ/СПИД», касающихся патогенеза (механизм развития заболевания), морфологии (изменения в органах и тканях при болезни), морфогенеза (морфологических изменений в органах и тканях по ходу развития болезни), клиники «ВИЧ-инфекции» обращает на себя внимание анонимность предоставляемой информации. 

В лучшем случае даются ссылки на СДС США или итоговые заявления конференций по «СПИДу», опять-таки проводимых под патронажем этой организации.

Итак, о чем пишут в официальной СПИД-литературе, и какие вопросы возникают при анализе изложенной там информации?

1. Инкубационный (скрытый) период «ВИЧ-инфекции» от нескольких недель до нескольких лет (от 1-1,5 до 15). Его продолжительность зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, состояния иммунной системы организма человека.

Скрытый или инкубационный период всех известных вирусных инфекций колеблется у некоторых от нескольких часов до суток (ОРВИ, герпетическая инфекция), у других — до нескольких недель и месяцев (бешенство, гепатит «В»).

Из СПИД-литературы мы узнаем: полный жизненный цикл ретровируса реализуется довольно быстро, всего 1-2 суток; в день формируется до одного миллиарда вирусных частиц! Ситуация, сравнимая с гриппом: через сутки после инфицирования, в организме 10 в 27 степени гриппозных вирионов. Этим и объясняется короткий — от нескольких часов до 1-2 суток — инкубационный период при этой респираторной инфекции.

Отчего он такой размытый при «ВИЧ-инфекции»? Даже если в организм попадает незначительное количество «ВИЧ», то, судя по высокой способности к репликации, через несколько суток организм должен быть буквально «нафаршированным» вирусными частицами. Много, мало вируса — это неопределенно и неточно. Для развития, например, вирусного гепатита «В» достаточно, чтобы в организм здорового человека через кровь, поврежденные слизистые оболочки, кожу, попало 0,0001 мл инфицированной крови (в 1,0 мл. крови больного содержится 10 в 12 степени частиц вируса).

Сообщения, что «ВИЧ» на неопределенное время «затаивается» и «прячется» в Т-лимфоцитах хелперах (СД4+) не очень вразумительно объясняют размытость, пролонгированность инкубационного периода при «ВИЧ-инфекции». 

По сообщениям ВИЧ-технологов, «ВИЧ» бурно реплицируется (размножается) при активации СД 4+ Т-клеток. Трудно представить, что эти лимфоциты ничего не делают днями, неделями, месяцами — это весьма активные клетки, без них невозможны ни воспалительные, ни репаративные, ни иммунные реакции, невозможен постоянный иммунный контроль за антигенным гомеостазом организма. Кроме того, «ВИЧ» поражает такие активные клетки, как моноциты, макрофаги.

Существует только один лимфотропный вирус (Эпштейн-Барра), который поражает Т-лимфоциты, моноциты. Инфицированные клетки изменяются, образуются широкопротоплазменные лимфоциты. У больных обнаруживается генерализованное увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), селезенки, печени, возникают ангины, явления геморрагического диатеза. Летальные исходы редки и бывают связаны с разрывом селезенки, геморрагическим диатезом, присоединением вторичной инфекции.

2. В организме человека «ВИЧ» связывается с клетками-мишенями, к которым обладает тропизмом. Чувствительность клетки к вирусам определяется наличием на ее поверхности рецепторов, способных фиксировать вирион, присутствием ферментов, которые могут обеспечить освобождение вирусной нуклеиновой кислоты от белковых оболочек и, наконец, присутствием в клетке таких систем, которые при наличии в ней вирусной нуклеиновой кислоты могут осуществлять синтез компонентов вируса.

В случае с «ВИЧ» такими клетками оказываются те, которые сами призваны бороться с любым попавшим в организм чужеродным антигеном — Т-хелперы (СД4+), моноциты и макрофаги. При взаимодействии «ВИЧ» с клеткой-мишенью, имеющей на своей поверхности рецептор СД4+, его оболочки, благодаря наличию специфического гликопротеида (gp 120), связываются с клеточной мембраной, и вирус оказывается внутри клетки. Кроме того, он способен инфицировать клетки, не имеющие рецепторов СД4+: клетки ЦНС, эндотелий сосудов, кишечный эпителий. По сообщениям СПИД-технологов, обнаружена способность вируса инфицировать тимоциты (клетки вилочковой железы), эозинофилы, мегакариоциты (клетки кроветворного костного мозга), В-лимфоциты, клетки трофобласта (плацента), сперматозоиды.

Напомню, что все существующие и изученные вирусы обладают тропизмом, т.е. способностью поразить только какой-либо один вид тканей — эпителий, покровный или железистый, гепатоциты, нервные клетки. «ВИЧ», как мы видим, вездесущ!

Имеется информация, что одни штаммы «ВИЧ» поражают лимфоциты, другие — тканевые макрофаги. СПИД-технологи объясняют, что столь широким тропизмом к различным клеточным популяциям вирус обладает не изначально при инфицировании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Отмечают также поразительную способность «ВИЧ» рекомбинировать с другими вирусами с образованием псевдовирионов, в том числе, несущий геном «ВИЧ», заключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность «ВИЧ» инфицировать «чужие» клетки мишени, которые специфичны для другого вируса.

Механизм «ВИЧ-инфекции (по СДС) представляется следующим: активация лимфоцитов-хелперов (ТСД4+), заражение «ВИЧ» может спровоцировать бурную репликацию вируса, что ведет к массовой гибели клеток.

Активация клеток (ТСД4+, моноцитов-макрофагов) происходит при встрече с чужеродным антигеном. Это прямой путь. Кроме того, ТСД4+ -лимфоциты могут активироваться медиаторами, которые выделяются активированными после встречи с чужеродным антигеном макрофагами. Это опосредованный или непрямой путь.

Соотношение между ТСД4+ и ТСД8+ лимфоцитами изменяется, становится меньше 1. Подчеркнем — ТСД4+ -клетки разрушаются!

Продолжим рассматривать патогенез «ВИЧ-инфекции» с точки зрения ВИЧ-технологов. Некоторые лимфоциты активно продуцируют вирус без видимых изменений и не разрушаются, а накопление вирусов в моноцитах и макрофагах не сопровождается видимыми изменениями этих клеток даже при длительной персистенции вируса (!?), хотя функция их изменяется(!). С зараженной клеткой или поверхностным гликопротеидом связываются до 500 нормальных.

Образуются многоядерные клеточные симпласты. Клетки, попавшие в такую сеть, становятся легко доступны для вируса. Количество ТСД4+ лимфоцитов продолжает уменьшаться. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обуславливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных ТСД4+ клеток. Поврежденные ТСД4+ клетки (Т-хелперы) теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена. Заметим, антитела против «Вич» вырабатываются, почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития СПИД?

Объяснения ВИЧ-технологов достаточно просты.                         Во-первых, антитела не могут достать внедрившийся в ядро вирус, поскольку он защищен клеткой. Во-вторых, пораженная клетка «экранирует» облаком из полисахаридов стабильные белки вируса, в частности, гликопротеин 120 и, кроме того, пользуясь конформационными ухищрениями, вирус укрывает и часть косервативных участков (gp 120), экранируя их гипервариабельными структурами. В-третьих, вирус постоянно мутирует.

Обратим внимание на одну интересную деталь — самый главный гликопротеин вируса (gp 120), посредством которого «ВИЧ» связывается с пораженной клеткой, остается стабильным, и при всех мутациях вируса он не меняется! Какая досада, именно этот гликопротеин пораженная клетка так трогательно охраняет («экранирует»)! Но почему антитела бессильны и против вируса, попавшего из разрушенных клеток в кровь, почему они не могут его нейтрализовать? Как же тогда объяснить так называемую сероконверсию, которая проявляется в снижении вирусного антигена с 5-8 недели? И еще, что за конформационные ухищрения вируса?!

Итак, антитела бессильны против ретровируса, но, с другой стороны, именно их воздействием объясняется постоянная селекция штаммов «ВИЧ» и их мутация!

Многое непонятно с состоянием гуморального иммунитета (выработка антител) при «ВИЧ-инфекции». Удивительная избирательность поражения клеточного иммунитета при относительном благополучии гуморального звена. Моноциты-макрофаги поражены.

Известно, что при поражении мононуклеарных фагоцитов при различных вирусных инфекциях может нарушаться функция хемотаксиса этих клеток (направленное движение клеток в очаг повреждения), поглощения и переработки антигенов, передача информации ТСД4+ клеткам. 

Кроме того, вряд ли пораженный «ВИЧем» моноцит способен превратиться в макрофаг. Поражены и сами ТСД4+ клетки, они утрачивают способность распознавать чужеродный антиген, а значит, активироваться. 

Нo именно в активном состоянии ТСД4+ лимфоцитами выделяются медиаторы, стимулирующие функцию В-лимфоцитов, циготоксических лимфоцитов. Т.е., по логике, В-клетки не должны активироваться и превращаться в плазмоциты, основных продуцентов антител (иммуноглобулинов). А если учесть, что сами В-лимфоциты также поражаются «ВИЧ», то продукция антител становится вряд ли возможной!

Парадоксы патогенеза «ВИЧ-инфекции» на этом не заканчиваются. По данным литературы (ВИЧ-ортодоксальной), у больных с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция» отмечается гипергаммаглобулинемия, совершенно непонятная с точки зрения формальной логики. Но все объяснимо, если каждый случай так называемой «ВИЧ-инфекции» рассматривать не предвзято, а здраво, реально. В организме этих людей вырабатываются антитела против антигенов конкретных возбудителей, конкретных заболеваний, например, гепатита, туберкулеза, других инфекций. Именно при тестировании на «ВИЧ» они (антитела) дают положительную реакцию, и больной объявляется «ВИЧ-инфицированным».

Продолжим перечень неясных моментов патогенеза «ВИЧ-инфекции». При гибели пораженных вирусом клеток, в том числе связанной с ускорением апоптоза, происходит массивное выделение вирусных частиц, поражаются другие интактные моноциты, Т-лимфоциты, клетки ЦНС, кроветворной системы и т.д. 

При полной беспомощности антител, массивном поражении не только Т-лимфоцитов и макрофагов, но и огромного количества других клеток процесс должен носить обвальный, каскадный характер, развиваться но типу цепной реакции. Быстрая гибель организма в таком случае неизбежна! Но, тем не менее, инкубационный период растянут на годы, продолжительность жизни «ВИЧ-инфицированных» — до 5-15 лет.

Более того, академик В.В. Покровский заявляет : « Человек может быть инфицированным ВИЧ, но болезнь вообще не разовьется» (!!!).

Нужны ли комментарии?

Как организм сопротивляется инфекции, почему «ВИЧ-инфицированные» так долго живут? В.В. Покровский тоже недоуменно разводит руками: «Что обеспечивает способность организма человека так долго сопротивляться ВИЧ?»

Действительно, понять это сложно, особенно когда знакомишься с феноменальными способностями «ВИЧ» обеспечивать комфортное пребывание в пораженном организме.

Проведенный анализ позволяет выделить несколько моделей поведения «ВИЧ», что нехарактерно ни для каких известных и изученных вирусов.

— Массивная репликация вируса с разрушением клеток.

— Продукция вируса без видимых изменений клеток и их разрушения (т.е. вирус внедрился в клетку, её ядро, затем клетку покинул).

— Длительная персистенция вируса в Т-хелперах, других клетках без явлений цитопатогенности и нарушения их жизнедеятельности (вирусоносительство).

- Поражение самых разных клеток организма, как имеющих рецепторы к СД4+, так и без таковых.

— Способность вируса вызывать запрограммированную гибель клеток (апоптоз).

— Способность рекомбинировать с другими вирусами.

— Удивительная способность к мутациям (в международной базе данных хранится информация о геномах более 25 тыс. вариантов «ВИЧ»).

Не много ли для одного вируса?! Это первый вопрос. Второй, который уже звучал, — если вирус может вести себя по всем перечисленным моделям, почему так долго сопротивляется пораженный организм?

Любое соприкосновение вируса с клеткой можно рассматривать как взаимодействие. Иногда результатом такого контакта может быть только изменение структуры цитоплазмы с фиксацией вируса без проникновения в клетку. Чаще, однако, вирус проникает в клетку, и взаимодействие с ней может быть выражено в трех основных вариантах.

Первый — цитотоксический. Характеризуется гибелью клетки и распространением инфекта по внеклеточной жидкости с поражением других клеток (грипп, полиомиелит, оспа).

При втором варианте вирус размножается в клетке, однако распространение вирионов осуществляется как через внеклеточную жидкость, так и путем контакта через клеточные мембраны, (герпес, цитомегалия). Инфекция приобретает персистирующий характер.

Третий тип взаимодействия является интегральным. Вирусная ДНК и РНК интегрирует с ДНК клетки хозяина. Такая форма взаимодействия характерна для онкогенных вирусов. При этом синтез зрелых вирионов и выделение их из клетки хозяина не происходит. По существу, возникает новая клетка с новым генотипом, с возможностью неконтролируемого роста (вирусная теория опухолей).

Из ортодоксальной СПИД-литературы мы узнаем, что «ВИЧ» способен взаимодействовать с клетками организма по всем перечисленным схемам!

Клетка, в цитоплазму, ядро которой внедрился чужеродный генетический материал, обязана измениться (включения в цитоплазме, ядре, изменение формы, размеров ядра, самой клетки, гиперхромия ядра и т.п.).

 Такие изменения мы обнаруживаем в клетках даже без использования электронного микроскопа при всех известных вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, РС-инфекциях, аденовирусной инфекции, цитомегалии, герпетических инфекциях, кори, бешенстве, гепатитах, инфекционном мононуклеозе и других инфекциях (рис. 1 - 7). 

Но ни в одной публикации нет убедительных описаний, снимков подобных изменений в клетках, включая Т-лимфоциты, моноциты-макрофаги при «ВИЧ-инфекции». Фразы типа: «похожие на вирус частицы» доверия не вызывают. Напомним, Р.Галло признался, что он не выделял вирус из лимфоцитов.

Исследуя гистологический материал более 30 умерших наркоманов с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция», я подобных изменений в клетках не обнаружил. Мне так же не встречались многоядерные симпласты из 500 клеток, о которых сообщается в СПИД-литературе. Где они образуются?.. В сосудистом русле, органах РЭС?..

Видимо, только в некоторых исследованиях с использованием комплексов клеточных культур, включающих человеческие лимфоциты, изолированные из крови пуповины. Р. Галло никогда не использовал образцы, взятые у одного-единственного пациента. Известно, что человеческая плацента содержит большое количество эндогенных ретровирусов (S.Panem,1978), не имеющих никакого отношения к «ВИЧ» (Е. de Harven, 2001).

Итак, патогенез, т.е. механизм развития «ВИЧ-инфекции», совершенно непонятен, запутан, представляет собой клубок противоречий.

3. Морфологии «ВИЧ-инфекции» нет. Лимфоаденопатия, которая то возникает, то ликвидируется — это несерьезно. Не существует инфекционных заболеваний, при которых не происходило бы увеличения лимфатических узлов. В литературных источниках, посвященных «вирусу иммунодефицита человека», приводятся морфологические описания в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, других органах, которые могут возникать при иммунодефицитах любой этиологии и в связи с конкретной инфекцией или заболеванием.

Исследуя л/узлы умерших с диагнозом «ВИЧ-инфекция в стадии СПИД» (все наркоманы), я ни в одном случае не обнаружил описываемое в СПИД-литературе абсолютное истощение лимфоидной ткани с ее склерозом (Табл. №1). 

Во многих наблюдениях в лимфатических узлах отмечалась пролиферация макрофагов в синусах (синус-гистиоцитоз) как реакция на наличие в организме чужеродного антигена (сепсис, бак. эндокардит, пневмония). Но именно такие изменения в официальной СПИД-литературе выдаются за те, которые вызываются «ВИЧ». На то, что у больных пневмонии, сепсис, бактериальные эндокардиты, гепатиты, туберкулез и пр., внимание не акцентируется.

Мы располагаем двумя случаями генерализованной формы ветряной оспы со смертельным исходом у лиц с приобретенным иммунодефицитом, развившимся у 60-летнего мужчины после комбинированного лечения лимфогранулематоза химиопрепаратами, гормонами и курса лучевой терапии, и 16-летнего юноши, длительное время получавшего гормональную терапию по поводу ревматодного артрита. Оба они заразились от болевших в семьях малолетних детей.

Клиническое проявление заболевания в обоих случаях укладывалось в III и IV стадии «ВИЧ-инфекции» по СДС (лихорадка, диарея, потеря массы тела, слабость, недомогание, лимфо- и моноцитопения, присоединение оппортунистических инфекций). Макро- и микроскопическая морфологическая картина (экзо- и энонтемы, изменения в легких, печени) в обоих случаях была схожей. В лимфоузлах полное истощение лимфоидной ткани с её склерозом, т.е. изменения, которые вполне можно отнести к «СПИД-стадии».

В этих случаях иммунодефицитное состояние (ИДС) обусловлено, с одной стороны, течением этих тяжелых заболеваний, с другой — лечением химиопрепаратами, лучевой и гормонотерапией.

Несмотря на многофакторность причин, приводящих к возникновению ИДС, их развитие определяется не столько природой повреждения, сколько интенсивностью и продолжительностью повреждающего воздействия.

Наиболее чувствительными к таким воздействиям на начальном этапе формирования ИДС являются Т-лимфоциты супрессоры (подавители). На фоне дефекта в супрессорном звене на разных этапах развития вторичных ИДС возникает предрасположенность к гиперреактивным иммунным реакциям (аллергические и аутоиммунные заболевания). 

По мере увеличения интенсивности и/или про-должительности воздействия того или иного фактора, приводящего к вторичным ИДС, происходит поражение остальных субпопуляций Т-лимфоцитов.

На этом фоне развивается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям. Дальнейшее увеличение продолжительности или интенсивности неблагоприятного воздействия приводит к поражению фагоцитирующих лейкоцитов и возникновению в организме повышенной чувствительности к инфекциям, вызываемым условно патогенными микроорганизмами и предрасположенностью к злокачественным новообразованиям.

В последнюю очередь развивается дефектность В-звена иммунной системы, что влечет за собой появление комбинированных ИДС с многочисленными проявлениями иммунологической недостаточности с тяжелыми инфекционными осложнениями, бактериальной и иной этиологии.

Как мы видим, весьма запутанный патогенез «ВИЧ-инфекции», приводящий, якобы, к иммунодефициту, никак не укладывается, не согласуется с выше обозначенным патогенезом вторичных или приобретенных ИДС.

Очень часто одним из важных признаков «ВИЧ - СПИД» называют поражение ЦНС, которое рано или поздно заканчивается деменцией (слабоумием). При так называемом «ВИЧ-энцефалите» микроскопически описывают появление каких-то микроглиальных узелков, иногда многоядерных симпластов.

Ссылаясь на собственные исследования, могу заявить, что ничего особенного, специфического в ткани головного мозга у «ВИЧ-инфицированных» мне видеть не привелось. 

Все морфологические изменения в головном мозге соответствовали и были связаны с конкретным основным заболеванием, приведшем к смерти больных. В одном секционном наблюдении (24-летний наркоман с эпид. номером «ВИЧ-инфекции») в полушариях головного мозга были обнаружены очаги серого размягчения (некрозы). 

При гистологическом исследовании оказалось, что их возникновение связано с эмболией (закупоркой) сосудов головного мозга инородным веществом кристаллического вида, которое добавляют в наркотики. В легких и головном мозге обнаружены гранулемы инородных тел с гигантскими многоядерными клетками.

Именно такая микрофотография с гранулемой инородных тел помещена в главе, посвященной «ВИЧ-инфекции» в 5-ом издании учебника по патологической анатомии под редакцией Kumar V., Robbins.S. (Basic Pathology, 1992).

4. Клиника «ВИЧ-инфекции». Её просто нет. Есть клиника и морфология оппортунистических или, как их называют СПИД-теоретики, «ВИЧ-ассоциированных» заболеваний. Причины их возникновения, механизмы развития, клиническая картина давно и хорошо изучены. Перечень таких заболеваний перевалил за 40. Многие из них развиваются на фоне вторичных иммунодефицитов.

«СПИД» — это не нозологическая форма заболевания, а синдром, который нельзя называть болезнью. С другой стороны, «ВИЧ» не имеет клинической идентификации инфекционного заболевания. Клиническая классификация «ВИЧ/СПИД» просто абсурдна, высосана из пальца.

По В.И.Покровскому (Российская классификация «ВИЧ-инфекции» 2001г.) первая стадия — инкубационная. Как уже отмечалось, этот скрытый период разный: от нескольких недель до нескольких месяцев и лет.

Первая стадия «ВИЧ-инфекции» ставится на основании эпидемиологических данных (!) и должна быть подтверждена обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов. Что имеется ввиду под эпид. данными? Ни один врач не ставит диагноз только по этому признаку! Что касается подтверждения диагноза обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита — это пожелание, которое не было и никогда не станет реальностью!

Вторая стадия — стадия первичных проявлений «ВИЧ-инфекции». Она подразделена на несколько вариантов.

2А — бессимптомная. Клинических проявлений нет. Проявляется лишь выработкой антител к «ВИЧ».

2Б — острая «ВИЧ-инфекция» без вторичных заболеваний. Часто отмечается транзиторное понижение уровня СД4+ -лимфоцитов. Еще раз отметим, что существует огромное количество заболеваний и состояний, включая стресс, при которых происходит снижение количества этих клеток!

2В — острая инфекция со вторичными заболеваниями. В 10-15% случаев протекает на фоне снижения уровня СД4+ -клеток. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. О каких конкретных клинических проявлениях идет речь!? Такие симптомы, как лихорадка, диспептические расстройства, встречаются часто при различных заболеваниях, и явления довольно банальные.

Третья стадия обозначается как латентная. Длительность ее может варьировать от 2-3 до 20 и более лет. (!!!) Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита. Единственным проявлением заболевания является увеличение лимфатических узлов, которое (подчеркнем это) может и отсутствовать. Мы уже отмечали, что не существует инфекций, при которых не увеличивались бы те или иные группы л/узлов.

Итак, несуществующую клинику «ВИЧ-инфекции» умудрились разложить на три стадии. При этом подчеркивается, что данные о продолжительности отдельных стадий заболевания носят усредненный характер и могут иметь значительные колебания, а последовательность прогрессирования «ВИЧ-инфекции» через прохождение всех стадий не обязательна.

Четвертая стадия — вторичных заболеваний. Речь идет о «ВИЧ-ассоциированных» заболеваниях, которые имеют конкретные причины, патогенез, морфологию и клинику. От этих заболеваний больные и погибают (5-ая — терминальная или «СПИД-стадия»).

Более 85% российских «ВИЧ-инфицированных» являются людьми с неблагополучным социальным статусом — наркоманы, алкоголики, страдающие гепатитами, туберкулезом, другими инфекциями.

Завершу эту главу цитатой из статьи академика В.В. Покровского:

«До последнего времени не существовало и не существует единой концепции, объясняющей важнейшие особенности патогенеза «ВИЧ-инфекции». С одной стороны, было не до конца ясно, какой фактор является пусковым и доминирующим в развитии иммунного дефицита. С другой, все еще не вполне понятно, что обеспечивает способность организма человека так долго сопротивляться ВИЧ. В течение 15 лет описано множество иммунных феноменов и «феноменчиков», ассоциированных со СПИДом, построены десятки схем и моделей дефектов иммунной реактивности... Явной связи между существующими субтипами вируса, клиническими проявлениями пока не установлено».

Фактически — это признание руководителя российского центра по профилактике и борьбе со «СПИДом» в несостоятельности доктрины «ВИЧ/СПИД»!

 Все хронические заболевания, а их насчитали около 70  как правило и возникают из-за сниженного иммунитета,благодаря которому и идёт выздоровление. И такие заболевания отнесли к СПИДУ/ВИЧ. Но это не инфекция и не опасна для окружающих, даже если больной и продолжает болеть. Таким способом Фармакология и заставляла выкупать лекартства и ещё больше уничтожала и без того сниженный иммунитет. Вы боитесь, платие и покупаете и ...продолжаете болеть.А кто -то хорошо зарабатывает на продажах препаратов безконечных.

источник: https://pandoraopen.ru/2016-01...

"Падение такого мамонта в пропасть официального иноагентства, со всеми последствиями, - шаг заметный"

Переформатирование элит идет сверху донизу, обратно и во все стороны.  Если это правда - что Аллу Пугачёву признают иноагентом, то падет один из самых значимых "бастионов" отечестве...

Невоенный анализ-57. Десять поляков вышли погулять. 27 марта 2024

Традиционный дисклеймер: Я не военный, не анонимный телеграмщик, не Цицерон, тусовки от меня в истерике, не учу Генштаб воевать, генералов не увольняю, в «милитари порно» не снимаюсь, ...

Опять обманули
  • pretty
  • Вчера 14:46
  • В топе

МАЛЕК  ДУДАКОВУкраина давно мечтала заполучить что-то от замороженных активов России. Сначала ей обещали сами активы - затем только набежавшую по ним прибыль. Но и это теперь отменяется. Бельгия,...