КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (Син. – вибриоз)

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, колит), а также возможностью генерализации патологического процесса у лиц с иммунодефицитами.

ЭТИОЛОГИЯ.

Кампилобактериоз вызывают микроаэрофильные палочки. Эти палочки, или кампилобактерии, — представители семейства Campylobacteriaceae, рода Campylobacter. Они не образуют спор, грамотрицательны и являются мелкими извитыми и подвижными бактериями. В настоящее время в состав семейства Campylobacteriaceae входят 3 рода: Campylobacter, Helicobacter и Arcobacter. Последний образован видами, ранее относимыми к кампилобактериям (А. сrуаеrоphilus, A. nitrofigilis и A. butzleri). Человека поражают кампилобактеры и хеликобактеры.

Род Campylobacter включает не менее 9 патогенных для человека видов кампилобактерий, из которых Campylobacter fetus и его подвиды (fetus, intestinalis, jejuni) выделяют от человека. Ведущими видами в патологии человека являются микроорганизмы группы C. jejuni (C. jejuni, C. coli, C. laridis), реже – C. fetus подвид fetus. Нередко кампилобактериоз скрывается под маской “диарея путешественников”.

Campylobacter – грамотрицательная (Гр-) спиралевидная палочка, нередко S-образно изогнутая, длиной 0,5–8 мкм, шириной 0,2–0,8 мкм), спор не образует, подвижна за счёт одного или двух жгутиков, расположенных на одном или двух полюсах. Подвижность проявляется быстрыми винтообразными движениями. При культивировании более 48–72 часов образуются кокковидные формы.

Для роста кампилобактерий не требуются сыворотки (энергию они получают от аминокислот или промежуточных продуктов цикла Кребса), но в окружающей среде необходима пониженная концентрация кислорода и повышенное содержание углекислого газа. Все эти микробы растут при температуре 37о С и рН 7,0. Сampylobacter jejuni (C. jejuni, С coli, С. lari) относительно термофильны, оптимальная температура для их роста – 42о С и рН 7,0–7,2. Для лабораторной диагностики требуются вакуумные термостаты или микроанаэростаты.

Кампилобактеры требовательны к составу питательных сред. Обязательное условие — наличие в среде 7–10% эритроцитов и антибиотиков (ванкомицин, амфотерицин В), подавляющих рост другой микрофлоры. Для выделения и культивирования возбудителей необходимы селективные питательные среды, основой для которых служат железо-эритритный кровяной агар, среда Мюллера, бруцеллёзный агар, агар на основе тиогликолевой среды (среда Бутцлера), различные кровяные агары.

Кампилобактерии, такие как Сampylobacter jejuni, С. coli и С. lari, оксидоположительны, инертны к углеводам, желатин и мочевину не гидролизуют, дают отрицательные реакции с метиловым красным и Фогеса-Проскауэра. Для их идентификации обычно используют кар-боловый фуксин Циля, так как водные и спиртовые растворы анилиновых красителей они воспринимают с трудом.

На твёрдых питательных средах кампилобактеры образуют колонии двух типов — 1) плоские, влажные, слизистые, «расползающиеся», сероватого цвета с неровными краями и 2) мелкие, дискретные, блестящие, выпуклые, размером до 1–2 мм. В жидких средах микробы дают гомогенное помутнение и осадок.

Важнейшие антигены кампилобактерий — термолабильный и термостабильный, а также кислоторастворимые белковые фрак-ции, которые имеют ведущее значение в серотипировании. По тер-мостабильному О-антигену и термолабильному Н-антигену С. jejuni делятся на десятки биоваров. Кампилобактерии имеют общие антигены с возбудителями бруцеллёза и иерсиниоза. Жгутики обусловливают подвижность микробов в слизи и способность к перемещению вдоль эпителия (жизнеспособность в слизи сохраняется более 30 мин). Поверхностные специфические адгезины кампилобактерий обеспечивают способность колонизировать слизистую кишечника

Ряд штаммов кампилобактерий образуют термолабильный и термостабильный энтеротоксины. По механизму действия термолабильный энтеротоксин напоминает термолабильные диареегенные токсины энтеротоксигенных эшерихий и холерных вибрио-нов, повышая уровень цАМФ внутри клеток.

Термостабильный энтеротоксин (эндотоксин) кампилобактерий освобождается после их гибели и проявляет свойства эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Микробы устойчивы во внешней среде, при +4о С могут сохраняться в почве, воде, молоке несколько недель, а в замороженном мясе остаются жизнеспособными несколько месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию прямого солнечного света. Кипячение и хлорирование воды полностью избавляют её от кампилобактерий.

Tабл. 1.

Основные, патогенные для человека кампилобактерии и вызываемая ими патология.

Вид микроба                     Резервуар в природе                                     Поражения

Campylobacter jejuni. ЖКТ диких и домашних животных или птиц.         Гастроэнтериты.

C. coli.                      ЖКТ диких и домашних животных и птиц.             Гастроэнтерит.

C. lari.                                      ЖКТ чаек                                              Диарея. Бактериемия

C. fetus подвид fetus.    ЖКТ и мочеполовая система овец и КРС.          Бактериемия.                                                                                                                      Мёртворождения.

C. hyointestinalis.           ЖКТ свиней.                                                    Проктит. Диарея.

C. upsaliensis.          ЖКТ диких и домашних животных и птиц.             Диарея.

C. concisus.                              Полость рта.                                       Болезни периодонта.

C. sputorum подвид sputorum.    Полость рта.                                      Диарея. Поражения                                                                                                                           кожи.

C. rectus.                                  Полость рта.                                    Поражение периодонта.                              Выделяют из зубных каналов и при болезни Крона.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Кампилобактериоз широко распространён на всех континентах, что связано с интенсификацией животноводства, возросшим уровнем международной торговли животными и продуктами животного происхождения, а ведь домашние и сельскохозяйственные животные являются основными хранителями и источниками возбуди-телей этой инфекционной болезни.

Основной возбудитель — бактерии группы Сampylobacter jejuni. Источник инфекции и резервуар кампилобактерий для человека – животные и птицы, преимущественно домашние и сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, овцы, утки, могут быть собаки и кошки), незначительное место занимают мелкие грызуны и дикие животные.

Заражение животных ведёт либо к их гибели, либо к длительному носительству, при котором через выделения из кишечника они инфицируют почву и воду. При забое таких животных происходит инфицирование мяса из кишечного содержимого. От животных камплобактерии попадают в организм человека через инфицированные воду, почву и продукты питания.

Заражение людей происходит при употреблении в пищу инфицированных мясных и молочных продуктов без достаточной термической обработки, а также овощей и фруктов. Возможно попадание возбудителя в молоко при кампилобактериозном мастите у коров. Таким образом, реализуется фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возможен водный путь передачи кампилобактерий. Описаны случаи инфицирования при контакте с больными животными, особенно при наличии у них диареи.

Передача возбудителя от человека к человеку происходит редко (при заражении детей раннего возраста от взрослых). У бере-менных возможна трансплацентарная передача инфекции.

Восприимчивость. К кампилобактериозу восприимчивы все возрастные группы, но преимущественно болеют дети до 10 лет, включая новорожденных. Лица, имеющие профессиональный контакт с сельскохозяйственными животными, подвергаются повышенному риску инфицирования. Высокая восприимчивость к кампилобактериозу характерна для лиц с ослабленной резистентностью, иммунодефицитными состояниями, тяжёлой сопутствующей патологией (алкоголизм, наркомания, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования), а также после лечения иммунодепрессантами и гастроэктомии.

Постинфекционный иммунитет изучен мало. Заболевание обычно регистрируется в виде небольших спорадических случаев, реже отмечаются эпидемические вспышки.

РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.

Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными пищевыми продуктами или водой. Развитие вариантов течения инфекционного процесса определяется состоянием резистентности макроорганизма. При нормальной реактивности организма заражение может не сопровождаться клиническими проявлениями и ограничивается субклинической формой с бактериовыделением.

На патогенез влияют высокая адгезивная и инвазивная способность кампилобактерий. Кампилобактерии быстро колонизируют верхние отделы тонкой кишки (резистентны к действию желчи). Они легко проникают через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства.

В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой кишке (реже в толстой), в месте входных ворот инфекции выраженные адгезивные свойства кампилобактерий позволяют им ▪ колонизировать слизистую, а инвазивные свойства и выделение энтеро-токсина приводят к ▪ развитию воспалительных изменений, ▪ отёку и ▪ гиперплазии слизистой. Воспаление может привести к появлению эрозий, которые могут сливаться в крупные язвы.

Группу повышенного риска составляют дети (особенно до 2 лет), пожилые лица, страдающие сопутствующими заболеваниями, пациенты с иммунодефицитами, а также лица, получающие глюкокортикостероиды и цитостатики.

При большой инфицирующей дозе в ослабленном организме возможна бактериемия с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Бактериемия сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, лёгких, печени, мягких мозговых оболочках и др. У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к внутриутробному заражению плода, преждевременным родам и абортам.

У части лиц с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать по типу хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.

Патоморфология.

Патоморфологические изменения слизистой толстой кишки при ректороманоскопии варьируют от её отёка и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления. Редко выявляются более значительные изменения с участками некроза. На аутопсии при септической форме болезни обнаруживаются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенно-некротические изменения в кишечнике и почках.

КЛИНИКА.

Инкубационный период — 1–6 суток, чаще 1–2 дня. Основная форма поражения кампилобактериями человека — острые гастро-энтериты. Такие гастроэнтериты диагностируются повсеместно. Нередко они связаны с выездом в другие страны; распространённый диагноз — «диарея путешественников».

У значительной части больных наблюдаются симптомы острого колита.

Выделяют следующие клинические формы кампилобактериоза:

■ Гастроинтестинальную. ■ Генерализованную (септическую).

     ■ Хроническую. ■ Субклиническую (бактериовыделение).

■ Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, колит). Начало болезни острое с гриппоподобного продромального периода. Первые 1 – 2 дня больные жалуются на общую слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах, озноб. Температура тела обычно повышается до 38о С.

В дальнейшем присоединяются тошнота, реже рвота, боли в эпигастрии и мезогастрии. Боли в животе могут быть достаточно интенсивными, по типу колики. Клинические проявления острого гастроэнтерита, с преобладанием энтерита, сходны с симптомами других кишечных инфекций. На фоне болевого синдрома появляется обильный, жидкий, пенистый, зловонный, а затем водянистый стул (до 10 раз в сутки).

Признаки дегидратации и деминерализации могут появиться при многократном обильном стуле. При этом снижается тургор кожи, отмечаются её сухость и сухость слизистых, судороги мышц конечностей, снижение диуреза. У детей первого года жизни при де-гидратации клиническая картина болезни напоминает холеру.

На 2 – 3-й день от начала диареи часто присоединяются признаки колита: в обильном водянистом стуле появляются патологические примеси в виде слизи и крови. Микроскопическое исследование фекалий позволяет выявить воспалительный экссудат и лейкоциты, можно также обнаружить большое количество кампилобактерий. Боли в животе носят схваткообразный характер, нередко симулируют “острый живот” с явлениями перитонита.

При лёгком варианте клинические проявления болезни могут сохраняться до 1 – 2 суток. Продолжительность диареи в среднем, составляет 2 – 10 дней. Однако даже кратковременный энтерит (2 – 3 дня) приводит к резкому истощению и ослаблению больных. Нередко боли в животе, общий дискомфорт и недомогание сохраняются после прекращения диареи. Период реконвалесценции продолжается от 2-х дней до 3-х недель. Чаще гастроинтестинальная форма заболевания заканчивается полным выздоровлением, но могут развиваться рецидивы. При гастроинтестинальной форме у части больных развиваются терминальный илеит и мезаденит (см. “псевдотуберкулёз”), реактивный артрит, экзантема, кардиопатии и другие поздние проявления кампилобактериоза.

Тяжёлый вариант болезни встречается редко, при нём значительно выражена общая интоксикация, температура тела достигает 40о С, сопровождается сильным ознобом, иногда бредом и спутанным сознанием. В гемограмме может быть умеренный лейкоци-тоз. Такое течение кампилобактериоза отмечается у ослабленных лиц, у пациентов с иммунодефицитами различного происхождения (наркомании, алкоголизм и др.), у детей первых лет жизни.

■ Генерализованная (септическая) форма. Встречается преимущественно у детей первого года жизни, реже – у ослаблен-ных взрослых. Болезнь протекает в виде сепсиса с бактериемией и многими органными поражениями. Отмечаются выраженная общая интоксикация, заторможенность, спутанность сознания. Лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры, потрясающими ознобами и профузными потоотделениями. У больных быстро развиваются истощение, снижение массы тела и анемия. Часто отмечаются боли в животе, могут быть рвота и диарея. При осмотре больных определяются снижение АД, тахикардия, глухость сердечных тонов, увеличение печени, может быть желтушность кожи.

На этом фоне развиваются признаки пневмонии, абсцессов печени или головного мозга. Микроабсцессы могут образовываться в почках и миокарде. Описаны менингит, эндокардит. Сепсис может осложняться инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

■ Субклиническая форма выявляется при обследовании в эпидемическом очаге и характеризуется выделением возбудителя из испражнений при отсутствии клинических признаков болезни. Длительность выделения кампилобактерий у человека обычно 2 – 3 недели, редко достигает 3-х месяцев. В крови бактериовыделителей определяется нарастание титра специфических антител.

■ Хроническая форма характеризуется вялым волнообраз-ным течением. Она развивается постепенно, отмечаются длительный субфебрилитет, общая слабость, снижение работоспособности, недомогание, потливость, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела. Периодически появляются умеренные боли в животе, тошнота, рвота, диарея. На этом фоне возникают признаки очаговых поражений: артриты, кератиты, конъюнктивит. Реже появляются тромбофлебит, эндокардит, эмпиема плевры. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может быть бесплодие. При очередном обострении возможны при-знаки менингита. По течению эта форма болезни напоминает хрониосепсис, чаще развивается у больных с иммунодефици-тами и при недостаточно активной первичной терапии.

У гомосексуалистов нередки случаи кампилобактериозного проктита. В особо тяжёлых случаях развиваются симптомы дегид-ратации и сильные боли в животе, имитирующие острый перитонит. В редких случаях наблюдаются симптомы менингизма, 

 а иногда — кампилобактериозный менингит.

Характерное осложнение кампилобактериоза — реактивный (аутоиммунный) артрит, обычно развивающийся через 1–2 недели от начала диареи. Может поражаться один (чаще коленный) сустав, возможно распространение патологического процесса на голено-стопные и лучезапястные суставы, мелкие суставы кистей и стоп. Через 2 – 3 недели от начала болезни может появиться экзантема (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная сыпь и даже узловатая эритема).

В последние годы появились сообщения о связи кампилобактерий с развитием синдрома Гийена-Барре — острого первичного идиопатического полирадикулоневрита (предположительно, это аутоиммунные реакции, направленные против мотонейронов ганглиев, обусловленные перекрёстной реакцией ЛПС кампилобактерий с олигосахаридами.

В целом кампилобактериоз протекает лёгко с частым самовыздоровлением!

ДИАГНОСТИКА.

Из-за многообразия клинических проявлений и отсутствия типичного для заболевания симптомокомплекса его клиническая диагностика затруднительна и, нередко, невозможна.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза применяют следующие методы: бактериоскопический, бактериологический и серологический. Материалы для исследований — испражнения, кровь, ликвор и другие биологические материалы от больных, исследованию подлежат также вода, молоко и различные пищевые продукты.

При фазово-контрастной микроскопии суспензии испражнений в жидкой среде определяют характер подвижности возбудителя. Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды (например, среду Бутцлера) или после обогащения в течение суток.

Микроскопическое исследование тонкого мазка, окрашенного 1% раствором фуксина в течение 20–30 с, позволяет быстро обнаружить спиралевидные или S-образные кампилобактерии. 

Типичные формы чаще обнаруживают при окраске кристаллическим фиолетовым.

Можно пропускать материал через мембранный фильтр (диаметр пор 0,65 мкм) — подвижные кампилобактеры быстро проходят через фильтр. Основное достоинство этого метода — возможность посева фильтрата на неселективные среды.

Идентификацию антигенов кампилобактерий проводят в РА с обработанной формалином культурой (через 10 сут. после инфицирования титр антител составляет 1:8—1:32) или в РСК (видоспецифичная реакция, требующая соответствующего антигена).

Применяют экспресс тесты специально разработанные для диференцирования Сampylobacter jejuni, coli, lari, fetus.

Для серологической диагностики применяют методы микроагглютинации, иммунофлуоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Необходимо исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней.

В России разработаны диагностикумы для выявления анти-тел в РНГА, применяемые для распознавания кампилобактерий животных и человека. За рубежом разработаны коммерческие реа-генты для выявления антител в РИФ или реакции иммунной сорбции антител, меченных ферментами.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Кампилобактериоз следует дифференцировать с ОКИ другой этиологии (сальмонеллёз, эшерихиоз, ПТИ, дизентерия, холера), а также с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Дифференцируя генерализованную форму, необходимо иметь в виду пневмонии, менингиты, сепсис другой этиологии. Дифференциальную диагностику хронической формы проводят с бруцеллёзом, кишечным иерсиниозом, псевдотуберкулёзом, токсоплазмозом.

Прогноз обычно благоприятный. Летальные исходы возможны при генерализованных формах у новорожденных и у лиц с иммуно-дефицитами.

ЛЕЧЕНИЕ КАМПИЛОБАКТЕРИОЗА.

В большинстве случаев заболевание заканчивается спонтанным излечением и необходимость в химиотерапии отсутствует. К моменту установления диагноза кампилобактериоза большинство больных находится в стадии выздоровления. Применять антибиотики (цефалоспорины, макролиды, тетрациклины) следует лишь в тяжёлых случаях и при угрозе развития серьёзных осложнений.

Лечение больного предполагаемым кампилобактериозом должно соответствовать принципам лечения других ОКИ с диареей: быть комплексным, патогенетически обоснованным и строго индивидуальным. Оно может проводиться как в домашних условиях, так и в стационаре, что определяется эпидемиологическими факторами, возрастом больного и тяжестью течения болезни.

Диетотерапия может сыграть ведущую роль в быстром купировании симптомов кампилобактериоза. Лечебное питание должно быть механически, химически и термически щадящим. Исключаются сырые овощи. Не рекомендуются цельное молоко, консервирован-ные продукты, пряности и острые приправы, маринады, жирное и жёсткое мясо, жирные сорта рыбы, колбаса, виноград, яйца. Показаны кефир, простокваша, йогурты.

Вяжущие средства (настои трав, ягод, фруктов) ускоряют выздоровление и освобождение от кампилобактерий. Чаще применяют настой гранатовых корок, настой ягод сушёной черники, печёные яблоки, антидиарейные лечебные растительные сборы (доступные в аптечной сети или приготовленные дома).

Показаны ферментные препараты. Их назначают во время или сразу после еды (панзинорм по 1 тб 3 раза/день, мезим форте по 1 тб 3 раза/день, юниэнзим по 1 тб 1 – 2 раза/день).

Энтеросорбенты могут сыграть решающую роль в этиотропном лечении, особенно в начальном периоде заболевания. При приёме внутрь они, помимо сорбции токсинов бактерий и других токсических веществ и элиминации из кишечника токсических соедине-ний и бактериальных токсинов, оказывают и этиотропное действие за счёт адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника бактерий, в том числе антибиотикорезистентных, и вирусов. Энтеросорбенты, в отличие от антибиотиков, оказывают быстрый и выражен-ный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный эффект, не влияют отрицательно на микробиоценоз кишечника, несмотря на борьбу с возбудителем. Энтеросорбенты для этиопатогенетической терапии: смектит (порошок), энтеродез (порошок по 5 г), полисорб МП (порошок).

Пробиотики и пребиотики. Пробиотикам (препаратам с прямым или опосредованным этиотропным и одновременным патогенетическим действием), а не антибиотикам и химиопрепаратам, следует отдать предпочтение для начальной этиотропной терапии при диарее (до 10 – 12 раз в сутки). Установлено, что пробиотики оказывают более быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект и обеспечивают высокую частоту санации организма от возбудителей ОКИ, независимо от этиологии (бактериальная, вирусная) и типа диареи (инвазивный, секреторный или осмотический). Их применение в первые 2 дня от начала диареи, независимо от её тяжести, приводит к абортивному течению диареи и клиническому выздоровлению уже на 2–3-й день лечения, чего нельзя достичь антибиотиками или химиопрепаратами.

Пре / пробиотики для этиотропной терапии лёгких и средне-тяжёлых гастроинтестинальных форм кампилобактериоза и коррекции дисбактериоза кишечника: бифидумбактерин форте (порошок в пакетиках), энтерол (капсулы), ацилакт сухой, аципол, лактобактерин или бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, линекс, хилак форте.

Профилактика и лечение дегидратиции – растворы ОРС (регидрон, цитроглюкосалан) или стандартные изотонические солевые растворы для внутривенной регидратации (трисоль, хлосоль, квартасоль) по рекомендованным схемам при диареях с симптомами обезвоживания (имеются доступные публикации на предмет регидратации).

Регидратационная терапия – одна из важнейших составных частей комплексной терапии при подавляющем большинстве диарейных ОКИ, в том числе и гастроинтестинальных формах камплобактериоза. Такая терапия применяется при обезвоживании или угрозе его развития. Необходимость в регидратации возникает, если масса фекалий превышает 500 мл в сутки. Оценка наличия дегидратации и её степени (прежде всего, по клиническим признакам) позволяет практикующему врачу своевременно приступить к адекватной регидратационной терапии или принять соответствующие меры, направленные на профилактику дегидратации.

Нельзя забывать о том, что регидратацию начинают с момента выявления симптомов обезвоживания (для ОКИ характерна изотоническая дегидратация) и проводят с первого этапа, т. е. с ликвидации потерь воды и электролитов на момент начала лечения (требу-ется 4 – 6 часов). Если задачи первого этапа выполнены, то переходят на поддерживающую терапию в зависимости от продолжающихся потерь воды и электролитов

Симптоматические средства – по показаниям.

Этиотропная терапия занимает важное место. Как уже сказано, применять антибиотики следует лишь в тяжёлых случаях, при септической форме и при угрозе развития серьёзных осложнений: цефалоспорины, макролиды, тетрациклины. Эффективны также эритромицин и гентамицин, можно применять другие антимикроб-ные средства (канамицин, фуразолидон, карбенициллин). При гастроинтестинальной форме используют указанные препараты до 7 дней в обычных возрастных дозировках. При генерализованной (септической) – применяют сочетание антибиотиков.

Для лечения хронической формы назначают повторные курсы различных антибактериальных препаратов с интервалом между ними 7–10 дней, дополнительно возможна иммунокорригирующая терапия.

Характер и объём этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии определяются клиникой болезни и чувствительностью к антибиотикам выделенных штаммов возбудителя. По показаниям проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизация, общеукрепляющее и иммунорегулирующее лечение.

Профилактика. Основа профилактики кампилобиктериоза – санитарно-гигиенические мероприятия. Важное значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил содержания скота и птицы на животноводческих и птицеводческих фермах и предприятиях по их переработке. Существенная роль в профилактике принадлежит соблюдению санитарных правил на предприятиях по кулинарной обработке и реализации продуктов питания животного происхождения.

Специфическая профилактика не разработана.

                                                   ______________