Новая информация о коронавирусе

Информация на немецком, которого я не знаю. Привожу машинный перевод.
Суть вот в чем. Самое вредное влияние на сердечно-сосудистую систему оказывает белок шипов. Я писал на Конте статьи об устройстве вакцины Файзер. Суть в том, что вакцина содержит РНК матрицы для выращивания этого самого белка организмом жертвы вакцинации. Причем матрицы намеренно сделаны неуязвимыми для иммунитета.

Теперь читайте перевод статьи.

Исследователи Corona: Covid-19 не респираторное заболевание

Исследование коронавируса показывает, что так называемый спайковый белок Sars-CoV-2 играет гораздо большую роль в запуске Covid-19, чем предполагалось.

Франкфурт / Сан-Диего - исследователи из Института биологических исследований Солка в Ла-Хойя, районе Сан-Диего, обнаружили, что Covid-19 в первую очередь является сосудистым заболеванием. Об этом говорится в сообщении института. Так называемый спайковый белок играет ключевую роль в заболевании Covid 19, вызванном вирусом Sars Cov-2. Эти белки-шипы расположены в оболочке коронавирусов и позволяют вирусу проникать в новую клетку.

До сих пор пиковый белок коронавируса в основном был связан с особым риском заражения Sars-Cov-2. Новое исследование, опубликованное в журнале Circulation Research, показывает, как вирус Sars-Cov-2 повреждает и атакует сосудистую систему на клеточном уровне. Ученые уже пришли к единому мнению об этом процессе. Но как именно это происходит, пока неизвестно. Точно так же исследователи, изучающие другие коронавирусы, давно подозревали, что белок-спайк способствует повреждению эндотелиальных клеток сосудов, но это первый раз, когда этот процесс был задокументирован.

В своем исследовании исследователи также обнаружили, что Covid-19 не является респираторным заболеванием, как предполагалось ранее: «Многие люди думают, что это респираторное заболевание, но на самом деле это сосудистое заболевание», - говорит Ури Манор, один из авторов. исследования, в пресс-релизе Института Солка. Это могло бы объяснить, почему у некоторых людей бывают инсульты или осложнения в других частях тела, говорит Мэнор: «Их объединяет то, что все они имеют сосудистую основу».

Исследователи продолжили это открытие в кровеносных сосудах в своем исследовании. Для этого они создали «псевдовирус», который был окружен классической короной из шиповых белков из Sars-Cov-2, но не содержал настоящего вируса. Этот псевдовирус вызвал повреждение легких и артерий модели животных. По словам исследователей, это доказывает, что одного шипового белка достаточно, чтобы вызвать болезнь. Образцы ткани также показали воспаление в эндотелиальных клетках, выстилающих внутреннюю часть кровеносных сосудов.

Команда повторила этот процесс в лаборатории и подвергла здоровые эндотелиальные клетки воздействию спайкового белка. Было обнаружено, что белок-спайк повреждает клетки, связывая ACE2. Фермент, превращающий ангиотензин 2 (ACE2), в основном продуцируется клетками легких, где он может служить точкой входа вируса на поверхность клетки. Связывание нарушило молекулярную передачу сигналов ACE2 в митохондрии (органеллы, которые производят энергию для клеток), тем самым повреждая и фрагментируя митохондрии.

Предыдущие исследования показали аналогичный эффект, когда клетки подвергались воздействию вируса Sars-Cov-2, но это первое исследование, показывающее, что повреждение происходит, когда клетки подвергаются воздействию только спайкового белка.

«Если вы уберете репликационную способность вируса, он по-прежнему будет оказывать сильное разрушающее воздействие на сосудистые клетки просто из-за его способности связываться с этим рецептором ACE2, рецептором S-белка, который теперь известен благодаря Covid», - объясняет Поместье. «Дальнейшие исследования мутировавших белков-шипов также дадут новое представление об инфекционности и серьезности мутировавших вирусов Sars-Cov-2».

Затем исследователи хотят более внимательно изучить механизм, с помощью которого нарушенный белок ACE2 повреждает митохондрии и заставляет их изменять свою форму. (Анна Шарлотта Гроос)