Естественный ход событий
Нужно ли вмешиваться в естественный ход событий – это большой вопрос, глубокого, не только медицинского, но и философского смысла. «Теория Бернета постулирует непрерывную высокочастотную мутацию лимфоидных клеток, продуцирующих практически любые виды антител. Роль антигена сводится к селекции и клонированию соответствующих лимфоидных клеток, синтезирующих специфические иммунные глобулины… Зрелые плазмоциты продуцируют специфические антитела со скоростью 50 000 молекул в час. Антитела выходят на поверхность лимфоидной клетки и постепенно сползают с неё в кровь»15. «В течение всей жизни антигены нормобиоты и условно-патогенные микроорганизмы, постоянно вызывая иммунный ответ, регулируют активность как реакций врождённого, так и приобретённого иммунного ответа и накопление клеток памяти»16. Одновременно выделяются интерфероны, интерлейкины и фактор некроза опухолей, натуральные киллеры, обогащённые холестерином, которые поражают вирусинфицированные и постоянно образующиеся опухолевые клетки. Холестерин необходим для разрушения патологических клеток через образование иммунного синапса с липидным слоем мембран между клеткой-киллером и клеткой-мишенью17.
«В 2009 г. было закончено полное секвенирование генома нормальной микробиоты человека (Human microbiome project) и уточнён её состав. По современным представлениям организм человека является гигантской химерой, состоящей из 1013 клеток собственного организма и 1014 клеток различных симбионтных микроорганизмов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Тем самым, клетки человека составляют всего лишь 10% от общего числа, а 90% клеток — клетки бактерий. Многочисленные клинические и экспериментальные данные, полученные при исследовании различных изменений нормальной микробиоты, позволили по-новому посмотреть на патогенез многих заболеваний, в частности, аллергических и аутоиммунных. Теперь их рассматривают как болезни «суперорганизма», включающего не только клетки человека, но и симбиотические микроорганизмы…
Исторически сложилось так, что все достижения иммунологии были связаны с противоинфекционным иммунитетом. Вместе с тем было бы неправильно свести роль иммунной системы только к защите от патогенов. С позиций «классической» иммунологии, основной задачей иммунной системы считается распознавание «своего» и «чужого» с последующим удалением из организма чужеродного материала, под которым подразумеваются патогены, но при этом с сохранением неприкосновенности собственных клеток и тканей. Однако эта парадигма не может быть применена к целому ряду важных разделов иммунологии, которые не имеют отношения к борьбе с инфекциями. В качестве примера можно привести иммунологию опухолей, аутоиммунных болезней, беременности, тканевого повреждения. Также невозможно объяснить взаимодействие иммунной системы с симбионтными бактериями с точки зрения борьбы с патогенами, поскольку в данном случае антигены чужеродных микроорганизмов хотя и распознаются, но иммунный ответ организма не приносит им никакого вреда»18.
Познание жизни детским умом ведёт к расширению континуума осознавания мира, основанному на памяти. Точно также иммунное познание антигенов окружающего мира приводит к расширению иммунологической памяти. «В ранние годы жизни спектр антител является узким, а в более поздние годы он становится всё шире. Была обнаружена поразительная корреляция между тем, что известно о периодах распространения определенных штаммов вирусов гриппа, и возрастом людей, у которых в настоящее время обнаружены штаммоспецифические антитела. Было замечено, что возраст, в котором антитела к определенным штаммам впервые обнаруживаются, постепенно увеличивается с течением времени. На основании этих данных сформулирован следующий иммунологический тезис. Антитела, приобретенные в ходе первичных инфекций детского возраста, имеют ограниченный охват и отражают доминирующие антигены преобладающих штаммов. Иммунитет, приобретенный в результате первоначального опыта борьбы с гриппом, также ограничен. Последовательные опыты (контакты – АА) в более позднем возрасте с вирусами родственного, но отличающегося антигенного состава приводят к образованию композита антител, который ориентирован на большее число общих антигенов, составляющих вирус гриппа. Эти опыты дают более широкий иммунитет, который ограничивает инфицирование и реакцию антител на более поздние штаммы. Механизмы образования антител, по-видимому, ориентированы на начальные инфекции в детстве таким образом, что воздействие в более позднем возрасте антигенно родственных штаммов приводит к прогрессирующему усилению первичного антитела. Таким образом, самые высокие кумулятивные уровни антител, обнаруживаемые в определенной возрастной группе, как правило, отражают доминирующие антигены вируса, ответственного за детские инфекции этой группы. Таким образом, характер распределения антител, определяемый в настоящее время в различных возрастных группах, обеспечивает серологическую рекапитуляцию (сжатое повторение – АА) перенесенной инфекции антигенными вариантами вирусов гриппа»19.
«К четвёртому году жизни у 75% детей в организме вырабатываются антитела, направленные против как минимум одного вируса группы коронавирусов shCoVs. Антитела к вирусам группы shCoVs обеспечивают ребенка перекрестным и гуморальным иммунитетом к другим инфекциям этой группы»20.
На рекапитуляцию после каждой встречи с новым штаммом в случае ротавирусоносительства указывает также и Национальное руководство по инфекционным болезням: «В крови у 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к различным ротавирусам… Иммунная защита возрастает с каждой перенесённой инфекцией, причём она эффективно предотвращает развитие тяжёлой ротавирусной диареи в последующем, однако в меньшей степени защищает от лёгкого или бессмптомного течения болезни»21. Похожая ситуация и с другими возбудителями: «Антитела синтезируются и сохраняются в организме определённый период времени, потом подвергаются катаболизму, если нет контакта с антигеном. Если уровень антител так долго держится, значит в быту есть контакты с носителями»22.
Каждый год население контактирует с новыми штаммами «своих» вирусов, установленных в личном вироме, воспринимая их в результате контактов с окружением, то есть, происходит пассивная иммунизация. Однако возникает мысль: может быть, это необходимо? - А тренировка действительно нужна постоянно. Небольшой пример: «Молекула CD45R0 в качестве маркера Т-клеток памяти не очень надежна, поскольку со временем может замещаться исходным вариантом молекулы CD45RA и лишь при повторной стимуляции восстанавливается изоформа CD45R0»23.
Доктрина первичного антигенного греха
Обратим внимание на талантливые работы по иммунологии полковника медицинской службы запаса Михаила Васильевича Супотницкого. «Иммунная система человека при сходстве антигенов может реагировать на тот, с которым она столкнулась впервые. Чем большей аффинностью (сродством – АА) к доминирующему антигену вируса обладают антитела, синтезированные плазмоцитами после первого с ним контакта, тем выраженней феномен антигенного импринтинга при последующих заражениях другими сероподтипами этого вируса… Вакцинация индуцирует ответы со стороны В-клеток памяти, продуцировавших высокоаффинные антитела в отношении подтипов вирусов предыдущих сезонных вспышек болезни... (Выяснилось), что если иммунная система ребенка впервые среагировала на HBoV1 (бокавирус 1), то при последующем заражении HBoV2 (бокавирус 2) антитела будут вырабатываться на HBoV1, и наоборот… В результате иммунная система «отрабатывает ложную цель».
В начале 50-х гг. прошлого столетия F.M. Davenport et al. неожиданно для себя обнаружили, что в сыворотке крови людей старше 28 лет, переболевших гриппом до 1950-х гг., т.е. до массовых вакцинаций населения против гриппа, содержатся низкие титры антител к вирусу сероподтипа А (H1N1)2, использованному при приготовлении вакцины, но повышено содержание антител к вирусу гриппа, эпидемически циркулировавшему ранее…Davenport et al. предположили, что во время первого инфицирования вирусом гриппа, ещё в детском возрасте, иммунная система ориентируется на некий доминантный антиген среди циркулирующих штаммов вируса. Последующее экспонирование к вирусам гриппа, антигенно связанным с предыдущим, вызывает подъём уровня антител не на их антигены, а на антигены штамма вируса, вызвавшего первую инфекцию. Это наблюдение было кратко резюмировано T. Francis в виде «доктрины первичного антигенного греха» (the doctrine of original antigenic sin).
Суть феномена антигенного импринтинга (запечатления - АА). При повторном контакте иммунной системы с патогенным микроорганизмом и/или антигенами вакцины … в процессе антигенной стимуляции первыми активизируются В-клетки памяти, «запомнившие» предыдущий антиген. Далее они дифференцируются в плазмоциты, продуцирующие антитела в отношении этого (прежнего-АА) антигена, хотя иммунная система с ним не контактирует. Образующиеся антитела не способны эффективно нейтрализовать возбудитель инфекционной болезни, выработка же специфических к нему антител тормозится из-за подавления «наивных» В-клеток активизировавшимися В-клетками памяти. R.B. Couch et al. обнаружили, что после вакцинации инактивированной гриппозной вакциной, полученной на основе штамма вируса A/Scotland/74, в сыворотке 82 % вакцинированных людей обнаруживались антитела к вирусу A/HongKong/68, с которым они сталкивались во время предыдущих вспышек гриппа…
Антигенный импринтинг в пандемию свиного гриппа в 2009 г. Забытый иммунологический феномен пришлось вспомнить исследователям, не связанным с вакцинным бизнесом, когда стали изучать последствия массовых вакцинаций, навязанных населению ВОЗ и фармацевтическими корпорациями под предлогом предотвращения перехода пандемии свиного гриппа в «испанку»… У умерших пациентов среднего возраста и тех, у кого грипп имел тяжелое течение, специфические низкоавидные (не точно подходившие, слабо закреплённые - АА) антитела (IgG) формировали иммунные комплексы с вирусом, оседавшие в легочной ткани и вызывавшие отёк легких, перибронхиолярную мононуклеарную клеточную инфильтрацию и, как результат, — гипоксемию. Чем выше был титр таких антигриппозных антител, тем тяжелее протекала болезнь. У пациентов не обнаруживали антител, нейтрализующих pH1N1 (внедрившийся штамм - АА), и находили (этот – АА) вирус гриппа в легочной ткани в высоких титрах… В результате иммунная система «отрабатывает ложную цель», защитный эффект отсутствует»24.
Об отвлечении иммунитета на ложные цели говорит и профессор Надежда Венедиктовна Шабашова: «Поскольку прививочные антигены абсолютно чуждые человеческому организму, иммунная система не может их игнорировать, а обязана развивать и развивает иммунный ответ на каждый из них, отвлекаясь от основной задачи – адекватного развития сотрудничества с нормобиотой»25.
«При развитии феномена антигенного импринтинга многократная вакцинация и перенесенные инфекционные болезни делают мало предсказуемыми ответы иммунной системы на повторное заражение этими же возбудителями инфекционной болезни: от иммунитета, предотвращающего развитие инфекционной болезни, до её утяжеления с летальными исходами у заболевших. Поствакцинальные осложнения, связанные с антигенным импринтингом, могут проявляться через десятилетия после её проведения»26.
Антителозависимое усиление инфекции
«За рубежом феномен антителозависимого усиления инфекции систематически изучается с конца 1980-х гг. Но его описание в российских руководствах для врачей не приводится. Причинно-следственная связь антителозависимого усиления инфекции с неполноценной иммунизацией подробно изучена на примерах инактивированной коревой вакцины и инактивированной вакцины против респираторно-синцитиального вируса (respiratory syncytial virus, RSV). Обе вакцины получают путем инактивации вирусов формальдегидом. C начала 1960-х гг., т.е. после начала массовых иммунизаций населения против кори вакцинами, инактивированными формалином-24, среди вакцинированных людей отмечаются случаи так называемой атипичной кори (кори, протекающей в тяжелой форме). I.D. Iankov et al. показали, что в основе ее развития лежит феномен FcR-ADE, вызываемый антителами к гемагглютинину вируса (поверхностный белок Н). Установлено, что антитела к антигенным белкам вирусов кори и RSV, инактивированных формальдегидом, обладают сниженной протективной (защитной - АА) способностью по сравнению с антителами, полученными в отношении этих же антигенов живых вакцин. Это вызвано тем, что подвергнутые обработке формалином антигенные белки имеют увеличенное количество активных карбонильных групп, что ведет к нарушению третичной структуры эпитопов.
Косвенные доказательства развития антителозависимого усиления инфекции в ходе туберкулезного процесса хорошо согласуются с наблюдениями Б.В. Норейко, показавшего, что у людей, вакцинированных вакциной BCG (Bacillus Calmette – Gurin), вторичные формы туберкулеза склонны к прогрессированию с развитием таких осложнений, как деструкция лёгочной ткани с бактериовыделением и бронхогенной диссеминацией. Однако с этой точки зрения диссеминация туберкулезного процесса им не рассматривалась, так как феномен антителозависимого усиления инфекции неизвестен клиницистам.
При развитии феномена антителозависимого усиления инфекции в ходе персистирующего инфекционного процесса его роль будет заключаться в усилении тяжести инфекционного процесса, селекции (отборе – АА) наиболее опасных штаммов возбудителя инфекционной болезни с последующим вовлечением их в новые эпидемические цепочки…
Феномен антителозависимого усиления инфекции у людей, вакцинированных неполноценными вакцинами (т.е. теми, эпитопы антигенов которых были изменены в процессе получения вакцины настолько, что вырабатываемые плазмоцитами антитела к ним малоспецифичны), может проявиться тяжелым течением болезни при инфицировании возбудителем, против которого проводилась вакцинация…
Антителозависимое усиление инфекции утяжеляет течение инфекционной болезни, вызванной близкородственным микроорганизмом (или микроорганизмом того же серокомплекса), если в крови больного присутствуют перекрестно реагирующие антитела…
Иммунология без феноменов антигенного импринтинга и антителозависимого усиления инфекции — всё равно, что астрономия без черных дыр и квазаров, т.е. фикция. На такой основе невозможно создание научных школ, способных совершить прорывные открытия в иммунологии и эпидемиологии, разработать перспективные средства специфической профилактики инфекционных болезней. Эти же феномены необходимо учитывать при планировании массовых вакцинаций населения в аспекте отношения ожидаемой пользы к возможному риску применения вакцины и при расследовании случаев поствакцинальных осложнений»27.
Профессор Андрей Анатольевич Савченко расшифровывает механизмы повреждения организма человека: «Синдром патогенного воздействия иммунных комплексов. Иммунные комплексы образуются при любом гуморальном (жидкостном - АА) ответе и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами после активации комплемента. Но иногда за счет большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой они сохраняются в течение длительного времени, становясь повреждающим фактором, сорбируясь в разных органах и тканях. Основной повреждающий фактор отложения иммунных комплексов в тканях – увеличение сосудистой проницаемости. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке, что приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. Болезни, обусловленные образованием иммунных комплексов, обычно связаны с хроническими персистирующими инфекциями… и аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)»28.
Что же касается моих личных наблюдений как врача, то ко мне обращались за помощью родители детей с поствакцинальными аутоиммунными болезнями – ювенильными артритами, гломерулонефритами, системной красной волчанкой, инсулинозависимым сахарным диабетом, атопическими дерматитами, тромбоцитопеническуой пурпурой, эпилепсией, детским церебральным параличом, атопическими дерматитами и так далее. В большинстве случаев медицинские власти отказываются считать таких детей пострадавшими вследствие вакцинации. Удивительно простой ход – отказаться видеть проблему – и проблемы нет.
Опять не получилось, зато звенят фанфары.
«Здесь следует подчеркнуть, что иммунный ответ всегда сопровождается воспалением в месте контакта иммунокомпетентных клеток и антигенов в тканях и иммунных органах. В норме, при повседневных контактах с нормальной микробиотой, мутантными клетками, субклеточными антигенами, человек не ощущает иммунный ответ и сопровождающего воспаления, но они поддерживают постоянство клеточного состава макроорганизма за счёт адекватного уровня иммунного реагирования. Поэтому нельзя думать, что иммунный ответ – это нечто необычное для макроорганизма: он постоянно, всегда, в любое время суток контактирует с экзо- и эндоантигенами и реагирует на них иммунным ответом. Если появились признаки болезни, обострилось хроническое заболевание, значит, иммунитет оказался не способен этому противостоять, влияние было чрезмерным, превышающим его потенциал…
Всегда в итоге иммунного ответа формируется иммунологическая память, что является его второй основной характеристикой. Именно иммунологическая память обеспечивает более быструю эффективную защиту при повторном поступлении чужеродного антигена… Кроме того, клетки памяти склонны мигрировать в те органы и ткани, где была первая встреча с антигеном, к которому они специфичны – «хоминг-эффект». И более всего этих клеток бывает к самым распространённым чужеродным антигенам, особенно при частом контакте с ними… по мере накопления числа контактов иммунной системы с чужеродными антигенами будут накапливаться клетки памяти»29.
На Консилиуме на «Православном радио Санкт-Петербурга» профессор Надежда Венедиктовна Шабашова говорит о том, почему люди болеют ОРЗ повторно. - «Потому что не дают иммунной системе развить полноценный иммунный ответ. При естественном течении болезней клетки памяти остаются навсегда, а при вакцинации иммунный ответ неполноценный и не на всю жизнь»30.
Вакцины вводятся преимущественно в кровь, минуя естественные барьеры. Например, не вводятся в слизистую носоглотки, где по логике реального иммунного процесса надо ждать антиген. Отсутствует хоминг-эффект, то есть клетки сформировавшейся памяти не идут в носоглотку и не обеспечивают повторный быстрый и ответ на внедрение того самого или похожего штамма микроорганизма на следующий сезон31.
Хотя туберкулёзными вакцинами в России пытаются прививать всех детей подряд, адекватные вакцины по поводу туберкулёза ещё не разработаны: «Так, Valerie Abadie с соавт. с использованием двух флуоресцентных штаммов БЦЖ показали, что в ранние сроки после введения дендритные клетки не приносят в дренирующие лимфатические узлы сколь либо значимого количества материала вакцины … Инфицирование дендритных клеток бактериями БЦЖ (а это именно инфицирование, поскольку бактерии после поглощения выживают в дендритных клетках, так же, как и в макрофагах и нейтрофилах) может подавлять их миграционные свойства и тем самым снижать эффективность вакцинации. В этом случае наиболее перспективным является разработка новых неживых противотуберкулезных вакцин, содержащих антигенный материал и дополнительные компоненты, стимулирующие не только антигенную презентацию, но и миграцию дендритных клеток в лимфоидную ткань. Разработка таких вакцин требует дальнейших исследований»32.
Ещё по какой причине не получилось (и не получится) создать вакцинальный иммунитет по поводу респираторных вирусов? - Респираторные вирусы мутируют каждые несколько месяцев. «Особенностью циркуляции вирусов гриппа А и В как этиологических агентов эпидемий связывают с их изменчивостью и определяют как «антигенный дрейф». Изменчивость обусловлена точечными мутациями… с сохранением того же подтипа, но способного вызывать заболевание, преодолев иммунитет от предыдущего варианта… С каждой последующей эпидемией возрастает гетерогенность популяции этого вируса по антигенным и биологическим свойствам, причём эволюционная изменчивость имеет линейный характер и каждый последующий дрейф-вариант несёт новые свойства, и никогда не регистрировали возврат к ранее циркулировавшим вариантам»33.
Если смотреть на проблему панорамно, то следует учитывать, что видов респираторных вирусов сотни, и штаммов каждого из них десятки или сотни. Реально мы имеем десятки тысяч уникальных видов вирусных частиц. Очевидно, такое количество вакцин ни разработать, ни уколоть невозможно. Тем более и нет смысла, потому что циркулировавший штамм уже оставил клетки памяти и скоро будет новый. Можно привести в пример четырёхвалентную вакцину гардасил по поводу папиломавирусов 6,11,16,18 штаммов34, хотя штаммов ВПЧ среди людей циркулирует 200.
Те же непонятки, как говорят казаки, и с гриппом: «Главная проблема повышения эффективности противогриппозных вакцин заключается в обеспечении их специфичности против актуального вируса, то есть того варианта вируса, который вызвал данную эпидемию. Иначе говоря, вакцина должна содержать специфические антитела актуального вируса»35. Возможно, в связи с актуальностью, российское национальное руководство «Вакцины и вакцинация» расхваливает гриппозную зарубежную четырёхвалентную прививку «Ваксигрипп»36. Ну очень-очень актуальна для казаков на Дону по поводу гриппа четырёхвалентная вакцина со штаммами Техас, Калифорния и Массачусетс37. Хотя да, простите, вспомнил - 300 лет назад казаки действительно были в Калифорнии.
Как же лукавые вакцинаторы выходят из очевидно проигрышной ситуации? С помощью запутывания следов, как это делают зайцы. Написаны тысячи томов, приведены тысячи ненужных сведений, из которых ничего не понятно и никаких выводов не следует. Одно я знаю наверняка: когда работал врачом в поликлинике, все ждали приказа. Есть приказ, что можно ставить больным диагноз грипп – есть грипп. Нет приказа – гриппа нет. И сейчас, когда в поликлинике работает врачом мой сын, ничего не изменилось: отчиталась министр здравоохранения Президенту в 2019 году, что привили по поводу гриппа полстраны, и врачам запретили ставить диагноз грипп. Гриппа нет. Грандиозная афёра по имени «грипп».
Грипп почему-то исчез в 2004 году, хотя в те годы вакцинация была ничтожной. Учёные утверждают: «Считается, что для предотвращения или прекращения развития эпидемического процесса необходимо, чтобы иммунитетом в коллективе располагало 95% привитых»38. Однако такого охвата прививками не было тогда и нет сейчас. Законы эпидемиологии мало кого из чиновников интересуют. По данным Д.А. Лиознова с 1997 г. заболеваемость гриппом с 5173 на 100 тысяч населения упала до 640 на 100 тыс.39.
Д.А. Лиознов Достижения и проблемы борьбы с гриппом. СПб 2016. Национальное руководство по эпидемиологии вообще говорит о грандиозном падении заболеваемости гриппом в сотни раз: если в 1997 г показатель заболеваемости составлял 4132,2% 000, то в 2004 он был 9,04%000 /40 Таким образом, грипп давно почти исчез сам, а на вакцинацию выделяют сотни миллиардов рублей. При этом бюджетные деньги успешно осваиваются, а в победных отчётах всё время звучат фанфары победы над гриппом. Создаётся впечатление, что победа в Полтавском сражении над шведами всё время продолжается уже много лет, но каждый год требуется огромное финансирование на ежегодную Полтавскую битву. Подтасовка данных цветёт пышным цветом и в исторических фантазиях благородных Энтузиастов. Вопреки искусственному сгущению красок современной пропагандой профессор Владислав Анатольевич Шафалинов сообщает, что высокая смертность сто лет назад в связи с гриппом, именуемым «испанкой», вызвана вакцинацией и наступила после второй волны вследствие вакцинации по поводу гриппа41.
То есть успеть создать вакцину на каждый штамм респираторных вирусов как не получилось, так и не получится. Да и зачем, если почти все они условно-патогенные. Профессор Надежда Венедиктовна Шабашова ещё раз напоминает: «Сейчас масса заболеваний, ассоциированных с условно-патогенными микроорганизмами, разве от них можно избавиться с помощью прививок? Мы с ними живём всегда»42.
Часть первую можно прочитать здесь https://cont.ws/@sansanch/1990...
Оценили 6 человек
8 кармы