Мыши, у которых был заблокирован единственный ген, не набирали вес, даже питаясь очень жирной пищей. Эти опыты позволяют надеяться на победу человечества над ожирением.
Открытие описано в научной статье, опубликованной в журнале EMBO Reports группой во главе с Дэвидом Роттером (David Rotter) из Техасского университета.
Человек эволюционировал в условиях постоянной угрозы голода. Ещё двести-триста лет назад практически во всех уголках земного шара голодная смерть была обыденным явлением. Поэтому наш организм постоянно толкает нас съесть что-нибудь вкусненькое (ведь сейчас оно есть, а потом не будет!) и отчаянно сопротивляется нашим попыткам похудеть (это же запасы на чёрный день, как можно их так легкомысленно тратить?).
В условиях избытка пищи эти "настройки по умолчанию" играют с человечеством злую шутку. Например, в США, Великобритании и Австралии примерно две трети взрослого населения имеет избыточный вес. А это, как известно, создаёт угрозу самых разных заболеваний и крайне редко дарит бонусы.
Один из основных здоровых путей борьбы с ожирением заключается в том, чтобы заставить организм сжигать больше калорий. Как правило, люди прибегают для этого к изнурительным тренировкам. Но можно ли заставить организм тратить больше энергии в состоянии покоя?
Здесь самое время вспомнить, что у млекопитающих (в том числе и человека) есть два типа жира: белый и бурый. С белым жиром знакомы все: именно из него состоят неэстетичные складки на теле людей с избыточным весом. Это "резервный склад" организма: энергию, отложенную в виде белого жира, тело тратит крайне неохотно.
Бурый жир у взрослого человека почти не присутствует (зато его много у младенцев). Основная функция этой ткани – вырабатывать тепло (поэтому животные, впадающие в зимнюю спячку, могут похвастаться солидными запасами бурого жира). Другими словами, калории, отложенные в виде этой ткани, быстро расходуются на согревание организма.
Как выяснила группа Роттера, ген RCAN1 "запрещает" превращение белого жира в бурый. Этот ген был очень полезен в условиях голода, когда с трудом накопленные запасы ни в коем случае нельзя было без нужды израсходовать на дополнительное тепло. Зато теперь он является одной из причин охватившей человечество эпидемии ожирения (как приятно всё-таки думать, что дело вовсе не в гамбургерах, а в генах!).
Блокирование этого гена у мышей, которых кормили избыточно калорийной пищей, помогло им оперативно тратить лишние калории и не набирать вес.
"Мы рассматривали разные [высококалорийные] диеты с различными периодами времени от восьми недель до шести месяцев, и в каждом случае мы видели улучшение здоровья в отсутствие [работы] гена RCAN1", – рассказывает соавтор работы Дэмьен Китинг (Damien Keating) из Университета Флиндерса в Австралии.
Разумеется, никто не предлагает менять ДНК человека (хотя прецеденты есть). Можно подавить синтез белка, за который отвечает "зловредный" ген, и тем самым фактически остановить работу последнего.
"Мы уже разработали серию препаратов, нацеленных на белок, который этот ген производит, и теперь мы тестируем их, чтобы определить, ингибируют ли они [белок] RCAN1", – отмечает Китинг.
В дальнейшем авторы намерены проверить эту методику борьбы с ожирением на людях и убедиться в её безопасности.
Оценили 2 человека
4 кармы