"Просто всё уже было?"

Так получилось, что новости по ковидной тематике снова удивительным образом совпали с открытиями сорокалетней давности, описанными в книге А.Смородинцева. Цитируем текст с портала iz.ru:

— Можно ли подробнее рассказать про три фактора, которые делают некоторых людей невосприимчивыми к COVID-19?

— Первый защитный фактор — это уровень местной защиты. Коронавирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, через слизистую оболочку, прежде всего, носа и глотки. И если в организме высокий уровень интерферона альфа — это молекула, которая синтезируется и продуцируется клетками иммунной системы и обладает прямым противовирусным действием, — то риск заражения снижается. Не случайно же интерферон альфа и существует в качестве лекарственного препарата и применяется для лечения и профилактики респираторных вирусных инфекций. В случае с SARS-CoV-2 он тоже работает, нейтрализуя вирусные частицы, которые еще не проникли в клетку. ... Препараты интерферона альфа показаны для профилактики, если известно, что вы проконтактировали с инфицированным SARS-CoV-2 и боитесь, что можете заболеть. Также они показаны и для раннего лечения COVID-19 в течение первых двух-трех суток. Интерферон не даст вирусу активно размножаться. Для интерферона альфа досягаем вирус, который еще не проник в клетки.

* * *

Возвращаемся к тексту "Бесед о вирусах" (1979).

– Как же организм животного или человека защищается от вируса, с которым никогда раньше не встречался?

– Первый этап, как правило, заканчивается гибелью зараженных клеток. В результате образуется несколько тысяч новых вирусов, затем миллион, миллиард, а потом организм должен погибнуть.

– Но в реальных условиях этого не происходит. Заболевший обычно выздоравливает.

– Действительно, даже при тяжелейших вирусных инфекциях, как оспа или клещевой энцефалит, погибают не все заразившиеся люди, а такие болезни, как свинка, корь, грипп, для большинства оканчиваются благополучно.

Обороняясь от возбудителей заразных болезней, организм вырабатывает, как известно, высокоэффективные защитные вещества – антитела. Против каждого возбудителя, будь то бактерия или вирус, образуются свои антитела. Они соединяются только со «своим» возбудителем и нейтрализуют его активность, совершенно не действуя на все остальные.

Каждому этапу развития любой науки, в том числе и медицины, соответствует определенный уровень знаний. Поэтому многие первоначальные положения, своего рода аксиомы вирусологии основывались на знаниях, полученных ранее микробиологами, изучавшими противомикробный иммунитет. Вот почему вирусологи довольно долго считали, что выздоровление обеспечивается только специфическим иммунитетом, его антителами, которые образуются в ответ на проникший в организм и размножающийся там вирус. Однако существовало определенное противоречие, на которое долго старались не обращать внимания, хотя оно буквально бросалось в глаза.

Совершенно непонятным оказывался такой хорошо известный факт: антитела образуются и поступают в кровь через несколько дней после заражения. Именно такой срок требуется организму, чтобы ответить на агрессию и выработать необходимые количества защитных антител, способных связать вирус. Но, ведь зная необычайно высокий темп репродукции вируса в зараженных клетках, легко можно подсчитать, что в первые два-три дня болезни должны образовываться неисчислимые полчища новых вирусов. Следовательно, антитела просто-напросто опоздают и не смогут нейтрализовать инфекцию!

Кроме того, ученые показали, что антитела действуют, только когда вирус находится вне клетки: в крови, в лимфе, – и не способны проникать внутрь клеток, зараженных вирусом, хотя и препятствуют внедрению вирусов в чувствительную ткань.

Очевидно, есть какие-то еще неизвестные способы защиты, которые именно в первые часы после заражения должны, во-первых, ограничить размножение вируса внутри клетки, а затем и воспрепятствовать заражению новых клеток, как бы связать вирус по рукам и ногам до подхода основной армии защиты – антител.

Можно думать, что уже на самых ранних этапах эволюции живых существ на поверхности нашей планеты началась неравная борьба между клеточными организмами и мельчайшими их врагами – вирусами. Учитывая необычайно быстрый темп размножения вируса, такая борьба должна была бы окончиться их несомненной победой над более сложно организованными многоклеточными организмами. Чтобы как-то защитить себя от бурно размножающихся противников, позвоночные животные многие и многие тысячи лет назад выработали универсальный механизм защиты от вирусной агрессии. Эта дополнительная (но против вирусной инфекции, может быть, и основная) защита проявляется и действует на уровне клеток. Она резко подавляет темп размножения вирусов, замедляет скорость развития инфекционного процесса.

В середине 30-х годов два американских исследователя, Г. Финдлей и Ф. Маккаллум, проводили опыты на обезьянах, изучая разновидности вирусов желтой лихорадки, вызывавших или не дававших развития энцефалитов у этих животных. Вирусы нередко были причиной гибели людей, живших в Африке, и особенно приезжавших на Африканский континент европейцев: путешественников, моряков и поселенцев. Обезьяны, так же как и люди, погибали от этих вирусов, причем нередко развивались тяжелейшие параличи.

Однажды, не располагая достаточным числом обезьян, ученые заразили смертельным вирусом животных, которым несколько дней назад была введена ослабленная разновидность вируса желтой лихорадки. Произошло непонятное и поистине чудесное явление: обезьяны не только не погибли, но даже не заболели. Опыты следовали за опытами, и результаты, повторяя друг друга, позволяли сделать вывод, что найдена совершенно новая возможность спасти животных от смертельных вирусов. Для этого нужно ввести им незадолго до заражения другой, малоопасный вирус, который даже может быть вирусом совершенно иного вида.

Таким образом, было сделано важнейшее открытие, а в медицине появился новый термин «интерференция» вирусов, происшедший от английского слова «помеха», «препятствие».

С самого начала этих работ ученым было ясно, что природа интерференции связана вовсе не с иммунитетом, а с каким-то «неспецифическим» механизмом. Однако в течение долгих 20 лет ученые объясняли защитный эффект простой конкуренцией между двумя соперниками. Думали, что первый по порядку «несмертельный» вирус отнимает у второго «злокачественного» вируса питательные ресурсы зараженного организма, а это подтверждалось плохим размножением смертельного вируса, введенного во вторую очередь.

В 1957 году английский ученый А. Айзекс и его молодая практикантка доктор Д. Линденман показали, что причина интерференции совсем другая. Исследователи изучали поглощение вируса клетками из окружающей питательной среды и ожидали увидеть снижение интерферирующей силы среды. Однако произошло обратное. Но ученые, к счастью, не прошли мимо этого непонятного поначалу факта, а стали искать вызвавшую его причину. Они установили, что если внести в культуру ткани инактивированный теплом вирус гриппа, то зараженные клетки начинают вырабатывать какое-то белковое вещество и выделять его в окружающую среду. В незараженных клетках такого белка обнаружить не удалось.

Айзекс назвал открытый им белок интерфероном и этим обессмертил свое имя.

Интерферон обладал чудесными свойствами идеального противовирусного лекарства, и его открытие явилось крупным событием в биологии и медицине. Правда, вначале оно было встречено с недоверием, но уже через два-три года вызвало широкий поток исследований во всех странах мира. Ученые пытались выяснить природу интерферона, понять механизм его действия на вирусы и постараться использовать для борьбы с вирусными болезнями у людей и животных.

Молекулы интерферона наделены весьма важными и интересными свойствами: они полностью лишены какого-либо побочного действия на организм. Защита от вирусов наблюдается в клетках только того вида животных, которые выработали интерферон. В отличие от антител он подавляет размножение практически всех известных вирусов. Активность самых лучших антибиотиков (стрептомицина, пенициллина, эритромицина и других) распространяется на многие возбудители болезней бактериальной природы, но, к сожалению, не на вирусы.

Как теперь установлено, в первые дни после заражения от смертельного воздействия любого вируса организм защищает именно интерферон. Это очень важно в тех случаях, когда организм встречается с каким-либо вирусом впервые в жизни и не имеет к нему антител. Интерферон играет роль как бы пограничной заставы, которая принимает на себя удар противника, пока не подтянутся основные защитные войска.

Особенно это ценно при таких инфекциях, как грипп и простудные заболевания, которые длятся лишь три-пять дней. Тогда именно интерферон способствует выздоровлению, поскольку антитела образуются поздно, воздействовать на вирус не успевают и играют свою защитную роль только при повторной встрече организма с тем же вирусом.

Вскоре после того, как вирус прикрепится к поверхности клеток, они «распознают» в его лице не только полезный питательный белок, но и своего смертельного врага. Вот это-то раннее «распознавание» и позволяет организму достаточно быстро подготовить эффективную оборону, чтобы подавить вирусную инфекцию или хотя бы ограничить ее уже в первые часы после начала болезни.

Исследование тончайших процессов, происходящих на молекулярном уровне внутри живых клеток, потребовало довольно длительного времени. И если интерферон был открыт в Англии, то объяснить, как он образуется, удалось в Америке.

Вирусолог С. Барон из Института аллергии и инфекционных болезней, расположенного в городе Бетесда, близ Вашингтона, много лет посвятил изучению всего двух вопросов: почему в зараженных вирусами клетках образуется интерферон и как это происходит? Вдумайтесь! Всего два вопроса, но каких важных! Если на них ответить, откроется путь к пониманию главной задачи: способу борьбы с любыми вирусными инфекциями.

Ученому удалось установить, что, как только вирус проникает в цитоплазму клетки и начинает там «раздеваться», сбрасывая белковый чехол и выделяя нуклеиновую кислоту, клетка воспринимает эти действия за сигнал тревоги, оповещающий о вторжении смертельного врага, против которого немедленно надо готовить активнейшее оружие.

С. Барон доказал также, что начало синтеза интерферона совпадает с периодом, когда в зараженной клетке вирусная РНК становится матрицей, с которой печатаются новые РНК. Формирующиеся в ходе этого процесса двунитевые РНК и служат стимулом для образования интерферона. А происходит это потому, что в здоровых клетках никогда не бывает двунитевых РНК, а только однонитевые. Двунитевая форма РНК чужеродна для клетки, а это как раз и необходимо, чтобы подать сигнал опасности. Таков был ответ на вопрос «почему».

Ответ на второй вопрос – «как» – потребовал гораздо больше времени. Оказалось, что, когда клетка получает сигнал опасности, немедленно включается специальный ген-оператор. Начинается синтез информационной РНК, а затем на ее матрице в полисомах клетки происходит сборка относительно простых и легких по весу белковых молекул, которые мы называем интерфероном. В 1974 году ученые установили, что ДНК, отвечающие за образование интерферона, расположены у человека только в хромосомах № 2 и 5.

Период образования многих и многих тысяч молекул интерферона в зараженной клетке обычно занимает от двух до шести часов. Значит, он намного короче, чем период репродукции вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оружие раньше, чем масса родившихся вирусов выйдет и набросится на новые беззащитные еще клетки.

Небольшая молекула интерферона может легко проходить через клеточные оболочки. Пока в зараженной клетке идет размножение вируса, интерферон уже успевает образоваться, выйти из этой зараженной клетки в кровь, в лимфу, в окружающее пространство и проникнуть в другие клетки.

Хотя к синтезу интерферона способны многие группы клеток соединительной и эпителиальной ткани, особенно активно выполняют эту работу клетки белой крови (лимфоциты).

Основатель химиотерапии микробных инфекций немецкий бактериолог П. Эрлих мечтал когда-то о синтезе химических соединений, способных излечивать любые заразные болезни без вреда для больных. Интерферон, бесспорно, первое такое идеальное лекарство.

По выраженности лечебного действия с интерфероном не могут конкурировать даже лучшие антибиотики. Исследователи рассчитали, что для лечения тяжелого гриппа вполне достаточно ввести больному в несколько приемов всего один миллиграмм чистого интерферона. Для лечения же бактериальных инфекционных заболеваний применяют, как правило, ежедневно по нескольку граммов того или иного антибиотика.

– Каким же образом действует интерферон на вирус? Может ли он соединяться с вирусом и нейтрализовать его, как это делают антитела?

– Нет, интерферон с вирусом не соединяется, и в этом одно из его решающих отличий от антител.

– Но, может быть, интерферон не дает вирусу адсорбироваться на клеточной оболочке, или как-то мешает ему проникнуть внутрь клетки, или, действуя на вирусную нуклеиновую кислоту, инактивирует ее?

– Вот здесь вы несколько ближе к истине. Люди часто стараются найти уже известные аналогии для объяснения нового и непонятного. Так произошло и с интерфероном, действие которого на вирусы совершенно необычное.

Многие ученые в разных странах мира обнаружили, что интерферон наделен необычайно широким «спектром» противовирусной активности: он подавляет размножение большинства известных вирусов. Препятствует размножению вируса оспы в коже, вируса гриппа в легких, вируса энцефалита в мозгу, вируса лейкоза в костном мозге или в лейкоцитах крови.

Механизм такого бесконечного универсализма должен быть единым, направленным на какой-то общий этап размножения всех этих паразитов. В этом огромное преимущество интерферона перед антителами, которые соединяются, а затем нейтрализуют строго специфически лишь тот вирус, который вызвал их образование (например, антитела против вируса гриппа типа А не действуют даже на вирус гриппа типа В).

Уже первые поиски установили, что непосредственного воздействия на вирус интерферон не оказывает. Действительно, пробовали соединить в пробирке вирусную суспензию с концентрированными препаратами интерферона, а затем заразить этой смесью животное. И убедились, что инфекционный процесс развивается с такой же интенсивностью, как и при использовании вируса без интерферона.

Расшифровали механизм действия интерферона совсем недавно. И сделали это американский вирусолог С. Барон и наши советские ученые, москвичи Ф. Ершов и В. Жданов в Институте вирусологии имени Д. Ивановского. Они доказали, что весь процесс защиты организма от внедрившегося вируса происходит внутри еще не зараженных клеток, а в 1975 году группа ученых Йельского университета (США) установила, что в ядрах клеток человека, в хромосоме № 21 находится специальная группа генов (специфический участок ДНК, с которым соединяется молекула интерферона, как только она проникает в клетку), отвечающая за этот процесс.

Небольшая молекула интерферона способна свободно проходить через клеточные оболочки и, проникая в цитоплазму, воздействовать на синтетический аппарат клетки так, что он становится непригодным для размножения вирусов. Этот механизм коренным образом отличается от действия антител, которые для выполнения своей функции должны обязательно соединиться с вирусами, находящимися вне клетки. Только таким путем антитела препятствуют переходу вируса от зараженной клетки к здоровой.

К сожалению, процессы, происходящие на уровне таких мелких молекул, какой является интерферон, нельзя увидеть. Но тончайшие методы современной вирусологии и генетики позволяют косвенно проследить за ходом этих процессов.

В. Жданов, Ф. Ершов и их сотрудники установили, что интерферон как бы пробуждает от спячки группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка быстро строит антивирусный белок. Дальше события разворачиваются совершенно необычным образом. Вновь синтезированный антивирусный белок используется клеткой не для нейтрализации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирусных РНК и сделать невозможным воспроизводство вирусного потомства. Все синтетические процессы, необходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.

Каждая молекула антивирусного белка присоединяется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационных РНК в полисомные комплексы и строить новые клеточные белки. Однако если полисома сформируется под воздействием вирусной информационной РНК, то дальнейшей передачи информации не будет и синтеза вирусных белков не произойдет.

Некоторые вирусологи считают, что молекулы интерферона или даже отдельные ее фрагменты могут соединяться с рибосомами и делать их непригодными для передачи вирусной информации и синтеза компонентов вирусной частицы. Так или иначе, но после контакта с молекулой интерферона каждая клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где он находит свою могилу, не выполнив главной задачи паразита – произвести потомство.

Многие ученые говорили о преимущественной защитной роли интерферона при таких кратковременных и остротекущих инфекциях, как грипп. В Научно-исследовательском институте эпидемиологии и микробиологии имени Л. Пастера обследовали большое число сывороток крови людей, заболевших гриппом и лечившихся в больнице имени С. Боткина в Ленинграде. Оказалось, что чем больше интерферона образовывалось в первые дни болезни, тем легче протекал грипп и тем быстрее поправлялся больной. У некоторых людей интерферон вообще препятствовал развитию болезни, хотя скрытая инфекция была и это подтверждалось образованием антител.

Полезное влияние интерферона зависит от степени болезнетворности, зловредности вируса для организма, а также от общего состояния здоровья человека. Защитный эффект интерферона снижается, если возбудитель вирусной инфекции чрезмерно разрушителен, токсичен, а человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями сердца, печени, легких.

Когда система интерферона не срабатывала, грипп становился фатальным для больного. Именно это доказал известный английский ученый Д. Тиррелл, обследуя большое число людей, для которых грипп стал причиной смерти. Все они погибли в первые дни заболевания гриппом. Ни у одного из этих людей не удалось обнаружить интерферон ни в легких, ни в крови.

И наоборот, можно считать, что благополучный исход вирусной инфекции является результатом активной оборонительной деятельности зараженных клеток, вырабатывающих интерферон, который нарушает синтез новых вирусных частиц и ликвидирует опасность появления и распространения по организму новых генераций вируса.

Ученые не только доказали, что одним из факторов, определяющих сопротивляемость организма вирусной инфекции, служит его способность вырабатывать интерферон, но и что у разных людей она не одинакова. Большую роль играют врожденные особенности организма. Около трети населения обладают характерными наследственными чертами, вследствие которых их организм плохо производит интерферон. Зависит эта способность и от возраста: интерферон слабее вырабатывается у детей до двухлетнего возраста, а также у пожилых людей старше 60-65 лет.

Формирование интерферона идет по-разному в зависимости от внешних условий, например, погоды, температуры воздуха, времени года. Зимой или осенью организм медленнее производит интерферон и в меньших количествах, чем в теплое время. Поэтому летом люди гораздо реже страдают от гриппа и других заболеваний верхнего дыхательного тракта.

Таким образом, фронт борьбы с вирусами пролегает внутри живых клеток. Очень сложен путь его познания и долог. Исследователи находятся сейчас лишь в самом его начале. Однако новые факты, которыми человечество овладело совсем недавно, помогли разгадать, пожалуй, самую сложную загадку – универсальный механизм, с помощью которого природа помогла всем живущим на земле существам одерживать победу над вирусами.

– Теоретически все, кажется, ясно. Но как можно приготовить много интерферона?

– Для этого в лабораториях уже отработаны необходимые методы.

– Однако еще интереснее овладеть секретом запуска «машины», производящей интерферон в организме!

– Согласен: это путь к победе над вирусами.

С открытием интерферона появились новые перспективы борьбы с вирусными инфекциями. Его стали рассматривать не только как ценное дополнение к старым, хорошо испытанным средствам предупреждения вирусных болезней (живым или убитым вакцинам), но и как самостоятельное лечебное или профилактическое средство. Открылась весьма заманчивая перспектива создать препараты, с помощью которых можно повысить естественную невосприимчивость организма к вирусным инфекциям.

Существует два пути практического использования интерферона для профилактики или лечения вирусных заболеваний. Можно вводить людям готовый препарат высокоактивного интерферона, изготовленный в лабораториях или на специальной биологической фабрике. Однако интерферон, введенный извне, быстро разрушается. Поэтому, чтобы удерживать его концентрацию на должном уровне, приходится вводить интерферон каждые три-четыре часа. В случае тяжелого заболевания такая тактика оправдана. А как воспользоваться интерфероном в целях профилактики? Ведь он особенно эффективен в первые часы внедрения вируса, когда тот только-только начинает размножаться. Однако угадать этот момент весьма трудно, а чаще вообще невозможно.

Кроме того, можно заставить организм человека продуцировать интерферон, используя доброкачественные, безвредные вирусы или некоторые синтетические вещества. Вызванный ими к жизни интерферон будет сражаться сразу на многих фронтах против возбудителей любых вирусных болезней, какой бы облик они ни принимали.

Ученые установили, что для воздействия на вирусную инфекцию, например грипп, необходимо, чтобы препарат интерферона содержал не менее 500 тысяч международных единиц в одном миллилитре препарата. Производство таких высокоактивных продуктов началось несколько лет назад в Финляндии, Японии и в нашей стране. В качестве сырья используют белые кровяные тельца, лейкоциты человека, выделенные с помощью особых методов из крови доноров.

Именно доноры являются теми людьми, без которых невозможно пока приготовить достаточно большое количество интерферона. Сдавая свою кровь безвозмездно или за определенную плату, доноры не только помогают больным, нуждающимся в переливании свежей человеческой крови после уличной травмы, тяжелой болезни или хирургической операции, но и способствуют приготовлению ценного лекарственного вещества, действие которого направлено на борьбу с вирусными болезнями.

Выделенные из крови доноров лейкоциты заражают безвредным для людей вирусом парагриппа мышей (который называется вирусом Сендай по имени японского города, где был выделен). Клетки начинают интенсивно вырабатывать интерферон, и уже через 15-18 часов в окружающей лейкоциты питательной среде накапливаются значительные его количества.

Используя ряд весьма трудоемких и очень точных процедур, из жидкости удаляют все лейкоциты и вредные для организма человека загрязняющие белки. На колонках со специальными смолами, которые пропускают интерферон, но задерживают вредные балластные продукты, препарат очищают.

До сих пор по-настоящему массовое производство интерферона затруднялось из-за недостатка свежей крови людей. Поэтому весьма важно, чтобы число доноров увеличивалось, чтобы можно было получить достаточно большое количество лейкоцитов для производства интерферона.

Сейчас делаются попытки использовать для этих целей культуры живых клеток, которые можно было бы непрерывно размножать в лабораторных условиях. Такие клетки найдены, и их пересевы удается делать до 40-60 и более раз. Каждые два-три дня в процессе деления их количество увеличивается в несколько раз. Клетки рассевают снова и снова, на них воздействуют вирусом – продуцентом интерферона, а затем собирают необходимый урожай готового сырья.

Одним из самых больших энтузиастов получения лейкоцитарного интерферона стал финский вирусолог К. Кантел. Он начал эту работу в 1963 году и через 10 лет организовал в Финляндии массовое производство препарата, который обладал необычайно высокой активностью: в каждом миллиграмме содержалось от одного до десяти миллионов единиц интерферона. С помощью этого препарата вылечивали больных с герпесом глаз, с хроническим гепатитом. Но наибольшего успеха достигли, когда удалось предупредить развитие метастазов у нескольких пациентов со смертельной саркомой костей. Начали также опыты по лечению больных лейкозами (раком крови).

К сожалению, даже высокоактивного интерферона требуется так много, что для лечения одного больного используют кровь более 300 доноров.

Около 10 лет назад советские вирусологи решили найти средство заставить организм обеспечивать себя интерфероном. Первые поиски привели в мир полезных вирусов. Ведь среди вирусов-сапрофитов есть и такие, которые мирно сосуществуют с человеком, постоянно находятся внутри его организма, в его органах и тканях, не вызывая никаких болезней.

Московские ученые, руководимые членом-корреспондентом АМН СССР М. Ворошиловой, вспомнили о так называемых энтеровирусах, которые живут в кишечнике ребенка с самого рождения, а потом исчезают. Ученые подумали, что энтеровирусы должны играть какую-то определенную защитную роль в первые годы жизни, пока ребенок еще не успел подготовиться к встрече с различными вирусами и его иммунитет слаб. А что, если энтеровирусы стимулируют в организме новорожденных образование интерферона? – подумали исследователи. Для проверки этого предположения они создали вакцину из безвредных энтеровирусов-сапрофитов.

Когда вакцину вводили в рот, энтеровирусы расселялись в кишечнике человека и размножались там в течение нескольких недель. Все это время они заставляли организм вырабатывать интерферон. Теперь уже было не страшно, что интерферон быстро разрушается. В кровь поступали все новые и новые его порции. А пока он вырабатывался в организме, человек оставался защищенным от самых разнообразных вирусных болезней.

Во время нескольких эпидемий гриппа энтеровирусную вакцину успешно применяли во многих городах страны. Ученые подсчитали, что несколько тысяч людей, получивших вакцину – стимулятор интерферона, гриппом не заболели. Те же, кто все-таки заразился, болели легко и быстро поправлялись.

Чтобы стимулировать выработку интерферона в организме людей, успешно используют и другие живые вирусные вакцины: против гриппа или кори, полиомиелита или свинки. Эти вакцины безвредны для организма человека, и в то же время размножение входящих в их состав вирусов сопровождается образованием весьма высоких концентраций интерферона. После введения такой вакцины человек становится на несколько дней и даже недель невосприимчивым к гриппу и другим респираторным заболеваниям.

Работы, проведенные в Ленинграде во время эпидемий гриппа, показали, что стимуляторы (их еще называют индукторы) интерферона почти в три раза уменьшают число заболеваний детей гриппом и другими простудными болезнями.

Кроме того, ученые создали несколько синтетических препаратов, которые сейчас изучаются в экспериментальных условиях. Получены также полисахаридные препараты из некоторых микробов и грибков, в том числе из обычных дрожжей, с помощью которых мы выпекаем хлеб.

Эти препараты тоже способны стимулировать образование защитного белка – интерферона. Под действием таких индукторов организм животных, надежно защищаясь от заражения различными вирусами, продуцирует в тысячи раз больше интерферона, чем удается вводить извне в виде готового препарата.

Ученые добились пока, чтобы выработка интерферона в организме продолжалась в течение нескольких дней. К сожалению, потом необходима новая стимуляция.

Изучение различных свойств индукторов интерферона показало, что эти препараты не оказывают вредного воздействия на организм и их можно вводить длительное время, не опасаясь нежелательных реакций. Защита создается, как правило, в первые же часы. Она обладает весьма широким спектром активности, направленной на подавляющую массу известных сейчас вирусов.

Этот метод использования индукторов интерферона может стать особенно перспективным при возникновении эпидемий и пандемий, вызываемых новыми вариантами вируса гриппа, плохо поддающимися воздействию вакцинации. Имеющиеся пока еще ограниченные наблюдения показывают, что, как и вакцинация, профилактика интерфероном сокращает заболеваемость в два-три раза. Кроме того, использование интерферона и стимуляторов его образования надежнее всего может защитить человека при встрече с любым новым вирусом.

* * *

Прим. Как можно заметить, А.Смородинцев пишет о том, что интерферон работает внутри клетки, которая «превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где он находит свою могилу», на портале iz.ru - обратная информация: «для интерферона альфа досягаем вирус, который еще не проник в клетки».