The Spartacus letter (part 2)

Это документ, опубликованный анонимно кем-то, кто называет себя Спартаком. Поскольку это анонимно, я не могу связаться с ними, чтобы попросить разрешения на публикацию. Поэтому я некоторое время колебался, но это просто лучший документ, который я видел по Covid, вакцинам и т. д. Кем бы ни был Спартак, у него очень продвинутые знания в “этой области”. Если вы хотите узнать гораздо больше о проблеме № 1 в современном мире, прочтите ее. И не волнуйтесь, если вы не поймете каждое слово, как и я. Но я многому научился.

https://www.theautomaticearth.com/2021/09/spartacus/

Для информации читателю от переводчика. Первая часть этой работы выложена по адресу https://cont.ws/@h5n1/2104146. Настоятельно рекомендуется начать читать с самого начала по ссылке.

В приведённой ниже статье мной сделан перевод исходного английского текста, который возможно, ещё можно будет открыть по приведённой ссылке (что не факт). Кроме непосредственного, увы непрофессионального перевода, мной в скобках сделаны ссылки по некоторым тезисам, иллюстрирующие аналогичное понимание ситуации и конкретных проблем весьма компетентными отечественными специалистами. Я так же позволил себе в этой работе предложить читателю ссылки на некоторые собственные эссе, в которых собраны письменные источники научных работ, опубликованных в рейтинговых профессиональных медицинских и научных изданиях, подкрепляющие тезисы англоязычного автора. Поскольку исходный текст был разбит на две большие части, первая из которых составляла исходные тезисы, а вторая была урезанной частью первой, с подтверждающими каждый тезис ссылками, я объединил их в одно целое, снабдив рисунками с пояснениями, извлечёнными из работ по отдельным ссылкам (ссылка вверху, рисунок из этой работы ниже, пояснения рисунка выделены подчёркнутым курсивом). Часть рисунков мной переведена, часть осталась на английском, поскольку на мой взгляд, они представляют интерес для адекватного понимания исключительно компетентными в области биохимии и иммунологии специалистами.

Для читателя, незнакомого с основами биохимии, медицины, возможно разумным решением будет читать лишь выделенный жирным шрифтом авторский текст, не акцентируясь на рисунках, пояснениями под ними и соответствующих интернет ссылках.

COVID-19 передача:

COVID-19 передается по воздуху. ВОЗ несла пургу по поводу Китая, утверждая, что вирус передается только через аэрозоль. Наш собственный CDC абсурдно утверждал, что он в основном передавался при контакте фомита с лицом[Фоми́ты — любые предметы, контаминированные патогенными микроорганизмами или другими паразитами, при соприкосновении с которыми возникает риск заражения.], что, учитывая его быстрое распространение из Ухани на остальной мир, было бы физически невозможно.

https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(21)00869-2/fulltext

https://www.pennmedicine.org/updates/blogs/penn-physician-blog/2020/august/airborne-droplet- debate-article

Нелепая вера в то, что фомит, соприкоснувшийся с лицом, является основным способом передачи, привела к использованию протоколов дезинфекции поверхностей, которые бесполезно тратят время, энергию, результативность и дезинфицирующие средства.

https://www.nature.com/articles/d41586-021-00251-4

Рабочие распыляют дезинфицирующее средство на улице в Шицзячжуане, Китай, в январе 2020 года.

Руководящие принципы шести футов абсолютно бесполезны. Минимальное безопасное расстояние для защиты от вируса в форме аэрозоля должно быть на расстоянии более 15 футов [4,57 метров] от инфицированного человека, но не ближе. Реально никакой общественный транспорт не является безопасным.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.08.03.20167395v1

(Что мы знаем о воздушно-капельном распространении коронавируса https://khn.org/news/fact-chec... )

Хирургические маски не защищают от аэрозолей. Вирус слишком мал, а в фильтрующем материале слишком большие зазоры, чтобы его отфильтровать. Они могут улавливать респираторные капли и не давать вирусу распространяться кем-либо, кто болен, но они не фильтруют облако инфекционных аэрозолей, если кто-то войдет в вышеуказанное облако.

https://ajicjournal.org/retrieve/pii/S0196655305801439

Минимальный уровень защиты от этого вируса - это буквально респиратор P100, PAPR / CAPR или 40-миллиметровый респиратор NATO CBRN, в идеале в паре с костюмом tyvek или tychem для всего тела, перчатками и обувью, со всеми отверстиями и зазорами, заклеенными скотчем. (Иллюстрация в работе "Немного правды о взаимодействии с особо опасными инфекциями" https://cont.ws/@h5n1/2050479 )

https://www.epa.gov/sciencematters/epa-researchers-test-effectiveness-face-masks-disinfection- methods-against-covid-19

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7409952/

Живой SARS-CoV-2 потенциально может быть обнаружен в канализационных стоках, и возможна передача фекально-орального происхождения.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048969720325936

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0249568

https://www.nature.com/articles/s41587-020-0684-z

Во время вспышки атипичной пневмонии в 2003 году во время инцидента в Amoy Gardens сотни людей были инфицированы фекалиями в виде аэрозоля, поднимавшимися из канализации в полу в их квартирах. (есть серьезные опасения, что COVID-19 также может распространяться таким же образом, учитывая его сходство с SARS)

(Иллюстрация в работе "Немного правды о взаимодействии с особо опасными инфекциями 2") https://cont.ws/@h5n1/2051148 )

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16696450/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539564/

https://www.neha.org/sites/default/files/jeh/JEH5.06-Feature-Environmental-Transmission-of-SARS.pdf

https://www.cleanlink.com/news/article/COVID-19-Could-Spread-Through-Dry-Floor-Drains–25600

Опасности вакцины от COVID-19:

Вакцины от COVID-19 не стерилизуют и не предотвращают заражение или передачу. Это «дырявые» вакцины. Это означает, что они снимают эволюционное давление на вирус, чтобы он стал менее смертоносным. Это также означает, что вакцинированные - идеальные носители. Другими словами, вакцинированные представляют угрозу для непривитых, а не наоборот. ( Однако, в иммунологии эффективность вакцин имеет название. Вакцины, которые не защищают от заражения, но предотвращают (или почти предотвращают) тяжелое течение болезни, называются "слабыми"(или дырявыми вакцинами в английском варианте) . А вакцины, которые защищают и от заражения тоже, называются "сильными". Прививки от кори и от полиомиелита - "сильные". Пфайзеры, модерны и спутники, получается, "слабые". Последствия коврового вакцинирования слабыми вакцинами со всей очевидностью иллюстрирует болезнь Марека. https://sapojnik.livejournal.c...  )

https://www.healthline.com/health-news/leaky-vaccines-can-produce-stronger-versions-of-viruses- 072715

https://www.realclearscience.com/articles/2021/08/23/lets_stop_pretending_about_the_covid- 19_vaccines_791050.html

https://www.cdc.gov/media/releases/2021/s0730-mmwr-covid-19.html

https://www.businessinsider.com/cdc-fully-vaccinated-new-guidelines-wear-masks-indoors-delta-2021- 7?utm_source=yahoo.com&utm_medium=referral

Все вакцины против COVID-19, которые используются в настоящее время, прошли минимальное тестирование с весьма ускоренными клиническими испытаниями. Хотя они, по-видимому, ограничивают тяжелые заболевания, долгосрочный профиль безопасности этих вакцин остается неизвестным.

https://www.jdsupra.com/legalnews/accelerated-covid-19-vaccine-clinical-95853/

https://www.nebraskamed.com/COVID/were-the-covid-19-vaccines-rushed

Некоторые из этих так называемых “вакцин” используют непроверенную новую технологию, которая никогда раньше не использовалась в вакцинах. Традиционные вакцины используют ослабленный или убитый вирус для стимуляции иммунного ответа. Современные вакцины и вакцины Moderna и Pfizer-Biotech этого не делают. Предполагается, что они состоят из внутримышечной инъекции, содержащей суспензию липидных наночастиц, заполненных информационной РНК.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439223/

https://cen.acs.org/pharmaceuticals/drug-delivery/Without-lipid-shells-mRNA-vaccines/99/i8

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/different-vaccines/mrna.html

https://medlineplus.gov/genetics/understanding/therapy/mrnavaccines/

Способ, которым они генерируют иммунный ответ, заключается в слиянии с клетками плеча реципиента вакцины, подвергаясь эндоцитозу, высвобождая их груз мРНК в эти клетки, а затем используя рибосомы в этих клетках для синтеза модифицированных спайковых белков SARS-CoV-2 локально.

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2622-0

https://coronavirus.dc.gov/sites/default/files/dc/sites/coronavirus/page_content/attachments/Car

Эти модифицированные белки Шипа (Spike) затем мигрируют на поверхность клетки, где они закрепляются на месте трансмембранным доменом. Адаптивная иммунная система обнаруживает нечеловеческий вирусный белок, экспрессируемый этими клетками, а затем формирует антитела против этого белка. Предполагается, что это обеспечивает защиту от вируса путем обучения адаптивной иммунной системы распознаванию и выработке антител против Шипа (Spike) на реальном вирусе. Вакцины J&J и AstraZeneca делают нечто подобное, но используют аденовирусный вектор для доставки генетического материала вместо липидных наночастиц. Эти вакцины были произведены или проверены с помощью линий клеток плода HEK-293 и PER.C6, против которых люди с определенными религиозными убеждениями могут категорически возражать.

https://www.health.nd.gov/sites/www/files/documents/COVID%20Vaccine%20Page/COVID- 19_Vaccine_Fetal_Cell_Handout.pdf

Пересмотрена этика вакцин против SARS-CoV-2 https://cmda.org/the-ethics-of-the-sars-cov-2-vaccines-revisited/

Шип (Spike) SARS-CoV-2 сам по себе является высокопатогенным белком. Невозможно переоценить опасность, которую представляет введение этого белка в организм человека.

https://mcusercontent.com/22e41db63deaf4a84be439c0f/files/6a33980b-683f-4ee4-67d4- cc98dc7fcd37/20210601_Guide_to_COVID_19_vaccines_for_parents.pdf

https://rightsfreedoms.wordpress.com/2021/06/16/researcher-we-made-a-big-mistake-on-covid-19- vaccine/

Производители вакцин заявляют, что вакцина остается в клетках плеча и что Шип (Spike) SARS-CoV-2, продуцируемый и экспрессируемый этими клетками из генетического материала вакцины, безвреден и инертен благодаря вставке пролинов в последовательность Шипа (Spike), чтобы стабилизировать его в конформации до слияния, не давая Шипу (Spike) стать активным и слиться с другими клетками.

https://www.nature.com/articles/s41467-020-20321-x

https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38

Тем не менее, фармакокинетическое исследование, проведенное в Японии, показало, что липидные наночастицы и мРНК из вакцины Pfizer не остаются в плече, а фактически накапливаются во многих различных органах, включая репродуктивные органы и надпочечники, а это означает, что модифицированный Шип (Spike) довольно сильно экспрессируется буквально повсюду.

https://files.catbox.moe/0vwcmj.pdf

Эти липидные наночастицы могут вызвать анафилаксию у немногих невезучих людей, но гораздо большее беспокойство вызывает нерегулируемая экспрессия Шипа (Spike) в различных линиях соматических клеток вдали от места инъекции и неизвестные последствия этого.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8441754/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7862013/

Информационная РНК обычно потребляется сразу после того, как она вырабатывается в организме, транслируясь в белок рибосомой. МРНК вакцины COVID-19 вырабатывается вне организма задолго до того, как ее транслирует рибосома. Между тем, при неправильном хранении она может накапливать повреждения. Когда рибосома пытается транслировать поврежденную цепь мРНК, она может застопориться.

https://elifesciences.org/articles/61984

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2018.00431/full

Когда это происходит, рибосома становится бесполезной для трансляции белков, потому что теперь в ней застряла часть мРНК, как перфокарта в старом считывателе перфокарт. Все это нужно очистить и синтезировать новые рибосомы, чтобы заменить его. В клетках с низким оборотом рибосом, таких как нервные клетки, это может привести к снижению синтеза белка, цитопатическим эффектам и невропатиям.

Некоторые белки, в том числе Шип (Spike) SARS-CoV-2 , имеют сайты протеолитического расщепления, которые в основном похожи на маленькие пунктирные линии с надписью «разрезать здесь», которые привлекают собственные протеазы живого организма (по сути, молекулярные ножницы), чтобы разрезать их. Существует вероятность того, что S1 может протеолитически отщепляться от S2, в результате чего активный S1 уносится в кровоток, оставляя S2 «стебель», внедренный в мембрану клетки, экспрессирующей белок.

https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciab465/6279075

https://www.nature.com/articles/s41564-021-00908-w

https://www.life-science-alliance.org/content/3/9/e202000786

Шип (Spike) SARS-CoV-2 имеет суперантигенную область (SAg), которая может способствовать сильному воспалению.

https://www.pnas.org/content/117/41/25254

https://www.nature.com/articles/s41577-021-00502-5

В одном исследовании было обнаружено, что антиспайковые антитела действуют как аутоантитела и атакуют собственные клетки организма.

https://www.researchsquare.com/article/rs-612103/v2

У тех, кто был иммунизирован вакцинами COVID-19, развились тромбы, миокардит, синдром Гийена-Барре, паралич Белла и вспышки рассеянного склероза, что указывает на то, что вакцина способствует аутоиммунным реакциям против здоровых тканей.

https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/coronavirus-covid-19-update-july-13-2021

https://www.medpagetoday.com/infectiousdisease/covid19vaccine/94061?xid=nl_mpt_DHE_2021-08- 17

Значительного увеличения риска паралича Белла после вакцины мРНК Pfizer-BioNTech не наблюдалось, но риск действительно возрос для людей, которые получили прививку от коронавака (Sinovac Biotech), вакцину, в которой используется инактивированный вирус, показал анализ в Гонконге.

Шип (Spike) SARS-CoV-2 не только связывается с ACE2. Предполагалось, что у него есть участки, которые связываются с базигином, интегринами, нейропилином-1 и бактериальными липополисахаридами.

https://www.nature.com/articles/s41564-021-00958-0

https://www.mdpi.com/1422-0067/22/3/992/pdf

https://pubs.acs.org/doi/10.10...

Продукт расщепления фурина спайкового белка SARS-CoV-2 использует преимущества сайта связывания фактора роста эндотелия сосудов A (VEGF-A) на NRP-1, который вмещает многобазовую стяжу, заканчивающееся С-концевым аргинином. Недавно мы показали, что прерывание сигнального пути VEGF-A/NRP-1 уменьшает невропатическую боль.

https://www.science.org/doi/full/10.1126/science.abd3072

Молекулярная основа для связывания CendR SARS-CoV-2 S1 с NRP1.А) Связывание NRP1 b1 с нативной (зеленая линия) и мутантной (оранжевая линия) формой пептида S1 CendR (соответствующего остаткам с 679 по 685) методом ITC при двух различных условиях рН (N = 3 независимых эксперимента). Все графики ИТЦ представляют собой интегрированные и нормализованные данные, соответствующие соотношению 1 к 1. (B) (Слева) Пептидный комплекс NRP1 b1–S1 CendR, наложенный на комплекс слияния NRP1 b1–VEGF-A (идентификатор PDB: 4DEQ). Связанные пептиды показаны в виде палочки. RMSD, среднеквадратичное отклонение. (Справа) Увеличенный вид, выделяющий связывание пептида S1 CendR b1. Ключевые остатки связывания на b1 показаны в представлении палочки. Сокращения для аминокислотных остатков следующие: A, Ala; D, Asp; E, Glu; N, Asn; P, Pro; R, Arg; S, Ser; T, Thr; W, Trp; и Y, Tyr. (C). Клетки HEK293T были котрансфицированы комбинациями GFP-меченых S1493-685 и S1493-685 R685D и mCherry или mCherry-NRP1 b1, и подвергали mCherry-нанотравме (N = 5 независимых экспериментов).

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0253347

Внутрисиликономолекулярные взаимодействия белка-шипа SARS-CoV-2 с интегрином aVβ3.

(A) Ленточное представление белка спайка SARS-CoV-2 (оранжевый) и домена связывания рецепторов (голубой) (PDB ID 6M0J) с мотивом RGD, выполненным в виде палочки (красный). (B) Ленточное представление белка спайка SARS-CoV (синий) и домена связывания рецепторов (зеленый) (PDB ID 5XLR) с остатками KGD, представленными в виде палочки (фиолетовый). (C) Ленточное представление интегрина aVβ3 (желтого цвета) со связывающим лиганд карманом, отображаемым в режиме заполнения пространства. (D) Стыковка интегрина aVβ3 (желтый) с доменом связывания рецепторов белка спайка SARS-CoV-2 (оранжевый). Также показана ориентация на 90°, чтобы визуализировать вид сверху комплекса, который подчеркивает, где находится мотив RGD (красный). Поверхность взаимодействия интегрина aVβ3 –SARS-CoV-2, отображающая точки контакта с мотивом RGD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7799037/

Предсказанный сайт связывания LPS на белке SARS-CoV-2 S. (А) Предлагаемый сайт связывания LPS (оранжевый; представление палочки) на S ECD (зеленый, розовый, голубой; представление поверхности). Участок расщепления фурина S1/S2 помечен. (B) Вверху: снимки ЛПС и липида А, наложенные друг на друга, каждый из которых сделан каждые 10 нс из двух независимых 200-нс симуляций S ECD с ЛПС и липидом А, связанными с предсказанным сайтом связывания. Внизу: RMSD ЛПС и липида А на протяжении всего моделирования. (C) Остатки белка S, взаимодействующие с головной группой LPS (слева) и липидными хвостами (справа) во время этих симуляций. (D) Среднее количество контактов, сделанных этими остатками с головной группой LPS (слева) и липидными хвостами (справа). Полосы ошибок показывают стандартные отклонения между двумя повторными моделями.

Шип (Spike) SARS-CoV-2 сам по себе потенциально может связывать любые из этих веществ и действовать как лиганд для них, вызывая неуточненную и, вероятно, сильно воспалительную клеточную активность.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7827936/

Биологические функции ACE2. В физиологических ситуациях ACE2 функционирует как фермент карбоксипептидаза, который катализирует гидролиз ангиотензина II (Ang II) в Ang(1-7) путем отщепления фенилаланина (Phe). В присутствии белка спайка этот фермент становится мембранным рецептором клеточной сигнализации, который использует белок спайка в качестве лиганда для своей активации.

Шип (Spike) SARS-CoV-2 содержит необычную вставку PRRA, которая образует сайт расщепления фурином. Фурин - это вездесущая человеческая протеаза, что наделяет её идеальным свойством для Шипа (Spike), придавая ему высокую степень клеточного тропизма. Никакие SARS-подобные коронавирусы дикого типа, связанные с SARS-CoV-2, не обладают этой особенностью, что делает их очень подозрительными и, возможно, признаком вмешательства человека.

https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/JVI.01751-20

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7457603/

Отчетливая репликация, расщепление шипов и конкуренция за ΔPRRA.

А) Генерация мутанта SARS-CoV-2, удаляющего вставку сайта расщепления фурина из белка спайка. Б) Структура спайкового тримера SARS-CoV-2 с акцентом на участок расщепления фурина (вставка). Смоделировано с использованием структуры тримера SARS-CoV-1 (PDB 6ACD) (14), тример WT SARS-CoV-2 (серый) с наложением мутантного мономера с делецией PRRA SARS-CoV-2 (красный). Петля (вставка), которая не разрешена на структурах SARS-CoV-2 (AA 691-702), показана голубым цветом на SARS-CoV-2 с последовательностью PRRA синим цветом. Область петли в мутанте с делецией PRRA показана розовым цветом. C) Титр вируса от клеток Vero E6, инфицированных WT SARS-CoV-2 (черный) или ΔPRRA (синий) при MOI 0,01 (N=3). D) Очищенные вирионы SARS-CoV, SARS-CoV-2 МАС. и ΔPRRA исследовали с помощью антитела против шипов или анти-нуклеокапсидов. Полная длина (FL), форма расщепления S1/S2 и S2’ с комментариями. E) Анализ конкуренции между SARS-CoV-2 МАС. (черный) и ΔPRRA (синий), показывающий процентное содержание РНК на основе количественной ОТ-ПЦР при 50:50, 90:10, 10:90, 99:1, и соотношение 1:99 мас./ΔPRRA (N=3 на группу). F) Титр вируса из клеток Calu3 2B4, инфицированных WT SARS-CoV-2 (черный) или ΔPRRA (синий) при MOI 0,01 (N=3). G) Очищенные вирионы SARS-CoV, SARS-CoV-2 МАС. и ΔPRRA исследовали с помощью антитела против шипов или анти-нуклеокапсидов. Полная длина (FL), форма расщепления S1/S2 и S2’ с комментариями. P-значения основаны на T-тесте Стьюдента и отмечены следующим образом: *<0,05 ***

https://yurideigin.medium.com/lab-made-cov2-genealogy-through-the-lens-of-gain-of-function- research-f96dd7413748

Белок состоит из двух частей, S1 и S2, из которых S1 отвечает за первичный контакт с рецептором (домен связывания рецептора/Мотив), а S2 отвечает за слияние с клеточной мембраной и проникновение в клетку. Процесс слияния запускается пептидом слияния, отмеченным желтым цветом, но для того, чтобы он совершил свое грязное дело, кто-то должен разрезать белок S на одном из участков, отмеченных бриллиантами на диаграмме выше. У вируса нет собственных таких “резаков”, поэтому он полагается на различные протеазы своих жертв. Существует несколько типов таких протеаз, о чем можно судить по обилию цветов этих бриллиантов. Но не все протеазы равны, и не все типы клеток содержат протеазы, необходимые вирусу. Фурин является одним из наиболее эффективных, и он содержится не только на поверхности клеток, но и внутри. Наиболее наглядно опасность нового участка фурина проявляется в разнице между CoV2 и его дедушкой, SARS-CoV:

Как видно из диаграммы, в случае CoV2, благодаря сайту фурина, не два, а три класса протеаз (трехцветные PacMans) могут разрезать его S-белок за пределами клетки. Но, пожалуй, наиболее важным отличием является то, что фурин также присутствует внутри клетки, поэтому он может разрезать S-белок сразу после сборки вириона, тем самым обеспечивая новым вирионам возможность сливаться с новыми клетками сразу же (это не каламбур).

Шип (Spike) SARS-CoV-2 имеет прионоподобный домен, который увеличивает его заразность.

https://www.preprints.org/manuscript/202003.0422/v1

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0023664

(по ссылке выше представлена работа, доказывающая, что: "Безопасной дозы прионов не существует".)

RBD Spike S1 может связываться с гепарин-связывающими белками и способствовать агрегации амилоида. У людей это может привести к болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви, преждевременной болезни Альцгеймера или другим нейродегенеративным заболеваниям.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7988450/

 Это очень беспокоит, потому что SARS-CoV-2 S1 способен повредить гематоэнцефалический барьер и проникнуть в мозг. Он также способен увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера для других молекул, непосредственно повреждая и разрушая его.

https://www.nature.com/articles/s41593-020-00771-8

https://www.nature.com/articles/s41392-021-00719-9

SARS-CoV-2 поражает головной мозг и заражает эндотелиальные клетки сосудов головного мозга, что приводит к повреждению мозга у животных моделей.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33053430/

Спайковый белок SARS-CoV-2 изменяет барьерную функцию в 2D статических и 3D микрофлюидных моделях in vitro гематоэнцефалического барьера человека.

SARS-CoV-2, как и другие бета-коронавирусы, может иметь ADE, подобную денге, или антитело-зависимое усиление заболевания. Для тех, кто не в курсе, некоторые вирусы, в том числе бета-коронавирусы, имеют функцию под названием ADE или антитело-зависимое усиление заболевания.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7943455/

Результаты вариации спайкового белка SARS-CoV-2. Цветовой код аминокислотного остатка: темно-зеленый (критические остатки - V1), светло-зеленый (критические остатки с консервативными заменами или вариант в <10 последовательностях - V2, желтый (три варианта - V3), голубой (четыре варианта - V4; вероятный спейсер) остатков) и синего (5+ вариантов - V5 +; спейсерные остатки).

Модель прогрессирования заболевания с нормальными иммунными реакциями в начальной фазе легких симптомов (см. 1-3). Антигенпрезентирующие клетки мигрируют в лимфатические узлы для активации Т-клеток (2а). Вратами прогрессирования до умеренного и тяжелого заболевания является инфекция фагоцитарных иммунных клеток (3a), приводящая к иммунной дисрегуляции (4b). В легких хемокины привлекают дополнительные дендритные клетки и незрелые макрофаги, которые впоследствии инфицируются в каскаде инфекции с положительной обратной связью (4b). Инфицированные фагоцитарные иммунные клетки распространяются по всему организму, заражая дополнительные органы (5 и 6). Уровни хемокинов и цитокинов в легких из инфицированных клеток могут вызвать цитокиновый шторм. (6).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7454712/

https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(21)00392-3/fulltext

https://sharylattkisson.com/2021/08/study-why-so-many-vaccinated-people-are-getting-sick/

https://www.nature.com/articles/s41564-020-00789-5

a, Для вирусов, тропных к макрофагам, таких как вирус денге и FIPV, не нейтрализующие или субнейтрализующие антитела вызывают усиление вирусной инфекции моноцитов или макрофагов посредством эндоцитоза, опосредованного FcyRIIa, что приводит к более тяжелому заболеванию. в, Для респираторных вирусов, не являющихся макрофагами, таких как RSV и корь, не нейтрализующие антитела могут образовывать иммунные комплексы с вирусными антигенами внутри тканей дыхательных путей, что приводит к секреции провоспалительных цитокинов, рекрутированию иммунных клеток и активации каскада комплемента в легочной ткани. Последующее воспаление может привести к обструкции дыхательных путей и в тяжелых случаях может вызвать острый респираторный дистресс-синдром. Иммунопатологические исследования COVID-19 все еще продолжаются, и последние имеющиеся данные свидетельствуют о том, что инфицирование макрофагов человека SARS-CoV-2 непродуктивно. Существующие данные свидетельствуют о том, что образование иммунных комплексов, отложение комплемента и локальная иммунная активация представляют собой наиболее вероятные механизмы ADE в иммунопатологии COVID-19.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971220307311

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31826992/

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.08.22.457114v1

Существует также так называемый оригинальный антигенный грех - наблюдение, что организм предпочитает вырабатывать антитела на основе ранее встречавшихся штаммов вируса, а не на вновь обнаруженных. (иллюстрация о механизме оригинального (первичного) иммунного греха https://cont.ws/@h5n1/2079103 )

https://www.jimmunol.org/content/202/2/335

ОАГ: ключевые выводы и механистические идеи. (А) Первое воздействие вируса гриппа на человека может сформировать гуморальный иммунный ответ на последующую инфекцию и вакцинацию, явление, впервые описанное в 1960 году Томасом Фрэнсисом. Последующие исследования показали, что Абс, специфичные для штаммов, встречавшихся ранее в жизни, часто усиливаются более поздним воздействием вирусов с соответствующей антигенностью. Затем генерируется и поддерживается иерархическая реакция Ab, поскольку напряжения, встречающиеся раньше всего, увеличиваются обратно наибольшее количество раз. Обратный Абс может быть менее эффективным при нейтрализации циркулирующих штаммов вируса, антигенность которых изменилась в результате антигенного дрейфа. В отличие от этого, когда оно направлено против сохраненных защитных эпитопов (таких как домен стебля/стебля HA), для достижения защиты может быть необходимо усиление обратной связи. (B) Хотя с момента его первоначального описания более 60 лет назад было сделано несколько важных достижений, связанных с механистической основой и последствиями ОАГ, многие важные вопросы остаются без ответа.

https://en.wikipedia.org/wiki/...

При ADE антитела от предыдущей инфекции становятся не нейтрализующими из-за мутаций в белках вируса. Эти ненейтрализующие антитела затем действуют как троянские кони, позволяя втягивать живой активный вирус в макрофаги через пути их рецепторов Fc, позволяя вирусу инфицировать иммунные клетки, которые он не мог заразить раньше.

https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody-dependent_enhancement

https://www.cdc.gov/dengue/training/cme/ccm/page57857.html

https://www.nature.com/article...

a | Показан жизненный цикл вируса денге и источники антигенов. Вирионы лихорадки денге связываются с рецепторами клеточной поверхности (они не были полностью охарактеризованы), и вирионы интернализуются посредством эндоцитоза. Подкисление эндоцитарной везикулы приводит к перестройке гликопротеина поверхностной оболочки (Е), слиянию вирусной и везикулярной мембран и высвобождению вирусной РНК в цитоплазму. Вирусная геномная РНК затем транслируется для получения вирусных белков в мембранных структурах, полученных из эндоплазматического ретикулума (ER), и вирусные белки и вновь синтезированная вирусная РНК собираются в незрелые вирионы в просвете ER. Расщепление белка мембраны вирусного предшественника (пре-М) ферментом клетки-хозяина фурином приводит к образованию зрелых вирионов, которые секретируются из клетки. Кроме того, часть синтезированного неструктурного белка 1 (NS1) экспрессируется на плазматической мембране клетки или секретируется, а некоторые вирионы секретируются в незрелой форме. Зрелые и незрелые вирионы индуцируют реакции антител к белку Е, и эти антитела могут действовать в нейтрализации или в антителозависимом усилении инфекции. Незрелые вирионы также индуцируют реакцию антител на белок пре-М. Антитела, специфичные для NS1, могут взаимодействовать с мембраносвязанным NS1 и вызывать комплементзависимый лизис инфицированных вирусом клеток. в | Показана структура эктодомена гликопротеина Е вируса денге и характеристики специфичных к белку Е антител. Три домена белка E окрашены в красный (домен I), желтый (домен II) и синий (домен III) цвета. c | Показаны механизмы нейтрализации и усиления антителами, специфичными к вирусу денге. При высоком уровне заполнения эпитопов антитела могут блокировать связывание вирионов с клеточным рецептором или блокировать слияние на постсвязывающей стадии. При более низких уровнях заполнения эпитопов антитела могут усиливать поглощение вирионов в клетках за счет взаимодействия с рецепторами иммуноглобулина (Fc).

Известно, что это случается с лихорадкой денге; Когда кто-то заболевает денге, выздоравливает, а затем получает другой штамм, он может очень, очень заболеть.

Если кого-то вакцинируют мРНК на основе Шипа (Spike) из первоначального Уханьского штамма SARS-CoV-2, а затем он заразится будущим мутировавшим штаммом вируса, он может серьезно заболеть. Другими словами, вакцины могут повышать чувствительность человека к болезни.

В новейшей истории есть прецедент. Вакцина Dengvaxia от Денге, созданная компанией Sanofi, потерпела неудачу, поскольку вызвала иммунную сенсибилизацию у людей, чья иммунная система была наивной к болезни Денге.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.572681/full

Перекрестнореактивные, prM и Abs с петлей слияния облегчают проникновение незрелого DENV через рецептор Fcy и опосредуют усиленную репликацию DENV, следуя внутреннему пути ADE. (Левая половина) DENV прикрепляется к поверхности клетки-хозяина и эндоцитозируется с последующим слиянием эндосомальной мембраны с вирусом, что приводит к высвобождению вирусного генома. После выпуска вирусная РНК вносится в цитоплазму, и вирусный геном реплицируется. Сборка вирусов происходит на поверхности эндоплазматического ретикулума, и незрелые вирусные частицы созревают в свою инфекционную форму в сети Гольджи. Эти зрелые вирусы затем высвобождаются из клетки и готовы заразить другие клетки. (Правая половина) Перекрестнореактивные Abs связываются с незрелыми неинфекционными частицами, превращаясь в иммунные комплексы инфекционного вируса Ab (V-Ab IC), которые затем связываются с клетками, несущими Fc-рецептор. Эта сборка понижает передачу сигналов рецептора распознавания образов (PRRs), специфичного для DENV, ингибирует высвобождение интерферона I типа (IFNa/β) и активирует выработку интерлейкина-10 (IL-10), который вызывает усиление регуляции Супрессора семейства цитокиновых сигналов (SOCS). Отныне контролируемая выработка зрелого DENV теряется, что приводит к многократному увеличению широкого спектра незрелых вирусов, что приводит к внешнему пути ADE путем заражения других клеток путем связывания с перекрестнореактивным Abs.

https://news.unchealthcare.org/2021/06/scientists-discover-how-dengue-vaccine-fails-to-protect- against-disease/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739535/

https://www.scientificamerican.com/article/how-the-worlds-first-dengue-vaccination-drive-ended-in- disaster/

У мышей, иммунизированных против SARS-CoV и зараженных вирусом, близким родственником SARS-CoV-2, у них развилась иммунная сенсибилизация, иммунопатология Th2 и инфильтрация эозинофилов в легких.

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0035421

Фотографии легочной ткани.

Репрезентативные фотомикрографии легочной ткани через два дня после заражения мышей Balb/c SARS-CoV, которым ранее была введена вакцина против SARS-CoV. Срезы легких были отдельно окрашены гематоксилином и эозином (H&E) и иммуногистохимическим протоколом с использованием специфичной для эозинофилов процедуры окрашивания моноклональным антителом к основному основному белку эозинофилов. Хромоген DAB обеспечивал коричневое эозинофильное идентификационное пятно. Процедура и антитела были любезно предоставлены лабораторией Ли, клиника Майо, Аризона. Колонка окрашивания H&E находится слева, а колонка окрашивания основного основного белка, специфичного для эозинофилов (EOS MBP),-справа. Вакцины: двойной инактивированный цельный вирус (DIV), вакцина против цельного вируса, инактивированная β-пропиолактоном (BPV). Как показано на изображениях, эозинофилы заметны (коричневое окрашивание мазков) во всех исследованных срезах. Воздействие атипичной пневмонии связано с выраженными воспалительными инфильтратами, характеризующимися преобладающим эозинофильным компонентом.

Нам сказали, что вакцины с мРНК SARS-CoV-2 не могут быть интегрированы в геном человека, потому что информационная РНК не может быть снова превращена в ДНК. Это неправда. В клетках человека есть элементы, называемые ретротранспозонами LINE-1, которые действительно могут интегрировать мРНК в геном человека посредством эндогенной обратной транскрипции.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33330870/

https://rightsfreedoms.wordpress.com/2021/08/13/mit-harvard-study-suggests-mrna-vaccine-might- permanently-alter-dna-after-all/

(Мошенничество с инъекциями - это не вакцина https://home.solari.com/deep-s... )

"What's in a name? That which we call a rose by any other name would smell as sweet." ~William Shakespeare

Что значит имя? (Роза пахнет розой, хоть розой назови ее, хоть нет.) ~ Вильям Шекспир

Поскольку мРНК, используемая в вакцинах, стабилизирована, она дольше остается в клетках, что увеличивает шансы на то, что это произойдет. Если ген SARS-CoV-2 Spike интегрирован в часть генома, которая не молчит и фактически экспрессирует белок, возможно, что люди, принимающие эту вакцину, могут постоянно экспрессировать SARS-CoV-2 Spike из своих соматических клеток всю оставшуюся жизнь.

Прививая людей вакциной, которая заставляет их организм вырабатывать Шип (Spike) локально, они прививаются патогенным белком. Токсин, который может вызвать длительное воспаление, проблемы с сердцем и повышенный риск развития рака. В долгосрочной перспективе это также может потенциально привести к преждевременному нейродегенеративному заболеванию.

Абсолютно никого нельзя принуждать к вакцинации ни при каких обстоятельствах, а на самом деле кампанию вакцинации необходимо немедленно прекратить.