Свидетельства и доказательства эволюции. Часть 2.

Часть 2. Свидетельства и доказательства того, что именно в процессе эволюции возникли все наблюдаемые виды организмов

Можно выделить 5 основных категорий свидетельств и доказательств эволюции:

1. Сведения из молекулярной биологии (изучение и сопоставление геномов разных видов, общности в строении геномов в настоящем и прошлом, построение филогенетического древа на основе генетических данных, эндогенные ретровирусы, наличие генетических рудиментов и "мусорной" ДНК).

2. Исследование фенотипов организмов разных видов:

2.1. построение генеалогического древа на основе фенотипических сходств и различий (сравнительная анатомия);

2.2. неразумный дизайн (нерациональности в строении организмов), опровергающий разумный замысел;

2.3. наличие рудиментов;

2.4. "гонки вооружений".

3. Эмбриологические доказательства.

4. Географическое распределение видов.

5. Палеонтологические данные.

1. Молекулярно-генетические свидетельства и доказательства.

1. Молекулярно-генетические свидетельства и доказательства.

1.1. Биохимическое и генетическое единство жизни. У всех организмов на Земле наследственная информация хранится в ДНК и РНК. У более примитивных вирусов есть только более примитивная РНК. При этом из существующих в природе 102 нуклеотидов ДНК всех организмов используют одни и те же 4 нуклеотида [содержащими следующие азотистые основания: аденин (A), гуанин (G), цитозин (C) и тимин (T)]. Все организмы состоят из белков; причём, из существующих в природе 390 аминокислот белки всех живых организмов на планете состоят из одних и тех же 20 аминокислот. Далее, белок-кодирующие последовательности генов в ДНК можно условно "разбить" на сегменты (кодоны) про 3 нуклеотида в каждом (каждый нуклеотид характеризуется входящим в его состав азотистым основанием). Последовательность нуклеотидов в каждом таком триплете-кодоне соответствует определённой аминокислоте в белке, который может быть транслирован в рибосомах на основании этого гена. Всего возможно 43=64 таких триплетных комбинаций (AAA, AAG, CAT, GCT, TTG и т.д.), и следовательно, 64 типа кодонов. Каждый из кодонов кодирует определённую аминокислоту. По этой цепочке ДНК, как по матрице, строятся белки из аминокислот (точнее, сначала строится матричная РНК, а уж потом по ней – белок). Все организмы на Земле имеют один и тот же генетический код, т.е. используют одну и ту же систему кодировки или соответствия триплетов нуклеотидов в ДНК (или РНК) аминокислотам в белковой цепочке. Эта общность (наличие ДНК, РНК и белков, одинаковые нуклеотиды и аминокислоты, одинаковый генетический код всех живых организмов) указывает на общее происхождение, т.е. на родство всех живых существ (у которых первичными являются именно ДНК, а уж каким организмом с каким фенотипом эта ДНК "обрастает" – зависит от заложенной в ней информации). Более полный список общих черт всех живых организмов см. здесь.

[См. Доказательства эволюции: 6. Молекулярно-генетические и биохимические доказательства.]

Помимо этого у самых разных групп организмов (у разных видов, классов и даже царств) встречаются одинаковые или очень похожие по структуре гены и белки, имеющие идентичные фрагменты последовательностей (нуклеотидов или аминокислот), выполняющие одни и те же или схожие функции. Например, у человека около 20,000 генов; у разных видов рыб – примерно столько же. При этом у некоторых видов рыб и у человека 7350 генов являются общими, а последовательности кодируемых этими генами белков совпадают примерно на 61%. "При сравнении геномов архей, бактерий, грибов, растений и животных было найдено около 500 генов, которые присутствуют во всех организмах". [Кэрролл, Шон. Приспособиться и выжить! ДНК как летопись эволюции. М.: АСТ:CORPUS, 2015. С.89-91.] Подобные идентичные фрагменты доказывают, что они были унаследованы этими разными видами от общего предка.

Кроме того, у разных видов животных, даже принадлежащих к разным типам, формирование некоторых органов (например, глаз) часто управляется одними и теми же генами. Например, ген Pax-6 участвует в формировании глаз у человека, мыши, дрозофилы, кальмаров, червей и т.д. Также глаза всех этих животных состоят из одних и тех же типов клеток – фоторецепторных и пигментных (несмотря на то что сами глаза могут иметь разное строение). Фоторецепторные клетки всех этих животных регистрируют свет с помощью белков-опсинов. Это означает, что все эти группы животных унаследовали ген Pax-6, опсины и эти типы клеток от далёкого общего предка. Впоследствии на основании его (возможно, примитивных) глаз в ходе разных эволюционных путей развилось всё многообразие глаз вышеназванных животных. Точно так же, за формирование брюшного плавника у рыб и за формирование задних конечностей у четвероногих животных отвечает один и тот же ген – Pitx1. Тот факт, что брюшной плавник был предшественником задних конечностей, подтверждается анализом окаменелостей. "Открытия в области биологии развития показали, что для создания совершенно разных по строению сердец, пищеварительных систем, мышц, нервов и конечностей у всех видов животных используются одни и те же генетические инструменты". Все животные обладают одним и тем же набором регуляторных генов, управляющих строением тела и органов, а разнообразие строения животных происходит лишь в результате изменения активности этих генов в тех или иных частях тела в разных эволюционных ветвях. Так, например, редукция брюшного плавника у некоторых разновидностей трёхиглой колюшки, а также редукция задних конечностей у китообразных, ламантинов, змей и безногих ящериц независимо друг от друга происходили в результате отключения активности гена Pitx1 в этих (и только в этих) структурах во время эмбрионального развития (при этом в других структурах ген продолжал работать). [Кэрролл, Шон. Приспособиться и выжить! ДНК как летопись эволюции. М.: АСТ:CORPUS, 2015. Глава 8.]

Креационисты пытаются обойти подобные аргументы, основанные на тех или иных сходствах организмов и их геномов, с помощью гипотезы об "общем плане творения", которая, однако, неразумна и несостоятельна по ряду причин. См. Аргументы против "общего плана творения".

1.2. Сходство геномов человека и шимпанзе. Геномы человека и шимпанзе совпадают почти на 99%. Можно ли объяснить эту их близость не эволюцией, а просто тем, что творец по каким-то причинам решил создать их похожими? Можно ли таким образом "объяснить" вообще все сходства и общие черты разных организмов (как на генетическом, так и на фенотипическом уровнях), включая вышеназванные? Во-первых, если мы выберем этот вариант, то мы встаём на путь неразумных псевдообъяснений, над которыми иронизировал ещё Ломоносов: "Легко в наше время быть учёным, выучив три слова: бог сие сотворил – и полагая их в ответ вместо всех причин". Во-вторых, сходства касаются не только нужных, функциональных черт, но и бесполезных: "мусорной" ДНК, одинаковых эндогенных ретровирусов, псевдогенов (выведенных из строя у разных видов, родов и семейств одной и той же мутацией), "обломков" транспозонов и проч. Эти сходства нельзя объяснить общим замыслом. Таким образом, единственным разумным объяснением сходства геномов человека и шимпанзе на 99% является их происхождение от общего предка с относительно недавним разделением их филогенетических ветвей.

Теория эволюции позволяет делать расчёты и сравнивать их с наблюдениями. "Сегодня у людей скорость мутаций составляет 10-50 изменений на каждый миллиард нуклеотидов за одно поколение (Giannelli, F., Anagnostopoulos, T., Green, P. M. Mutation rates in humans. II. Sporadic mutation-specific rates and rate of detrimental human mutations inferred from hemophilia B.)" [Цитата отсюда] Геномы человека и шимпанзе содержат более 3 млрд нуклеотидов. То есть получается 30–150 мутаций на поколение. "Согласно данным палеонтологии, общий предок человека и шимпанзе жил примерно 6 миллионов лет назад (такой возраст имеют, например, ископаемые находки оррорина и сахелантропа – форм, морфологически близких к общему предку человека и шимпанзе)" [там же]. Если для приблизительной оценки за длительность поколения взять 10 лет (в среднем), то это где-то 600,000 поколений. Умножаем и получаем от 18 млн до 90 млн мутаций. Это и есть примерно 0,6–3% от генома. Точные современные данные по изучению геномов человека и шимпанзе показывают, что они отличаются на 35 млн нуклеотидных замен, т.е. 1% генома. То есть даже простой оценочный расчет на основе эволюции согласуется с реально наблюдаемым количеством различий геномов человека и шимпанзе. И в этом примере проиллюстрировано, что палеонтологические и генетические данные согласуются друг с другом.

К тому же, как указывает генетик А. С Кондрашов, характер генетических различий между человеком и шимпанзе – именно такой, какой и должен быть, если эти различия накопились в результате мутаций. Современные измерения нейтральных мутаций у людей, показывают, что мутации, состоящие в замене нуклеотида, случаются в среднем в 25 раз чаще, чем делеции (выпадения нуклеотидов). И сравнение геномов человека и шимпанзе как раз показывает, что между ними также замен в 25 раз больше, чем делеций. То есть межвидовые различия носят такой же характер, как и внутривидовые. И именно эволюция объясняет это естественным образом. Если бы человек и шимпанзе были бы созданы творцом, а не разделились несколько миллионов лет назад в ходе эволюции, то, вообще говоря, такой картины не обязательно было бы ожидать, поскольку творец мог заложить любые различия в начальный момент (если только не прибегать к "общему плану творения", но эта гипотеза несостоятельна и неразумна по многим причинам). [Кондрашов А. С. Странноcти в геноме легко объясняются, если предположить эволюцию.]

1.3. Вторая хромосома человека. Ещё один пример общности в строении геномов человека и прочих человекообразных обезьян (только теперь уже общности, относящейся к прошлому времени, а не к настоящему) содержится во 2-й хромосоме человека. Известно, что у человекообразных обезьян 48 хромосом, а у современного человека – 46. У нормальной хромосомы в центре находится центромера, а на концах – теломеры. Но у 2-й хромосомы человека две центромеры: одна нормальная и одна рудиментарная. Кроме того, помимо нормальных теломер на концах, у этой хромосомы есть теломеры в центре, где в норме они никогда не бывают. К тому же на 2-й хромосоме человека содержатся все те же гены, что и на 12-й и 13-й хромосомах человекообразных обезьян, и расположены они в том же порядке. Всё это говорит о том, что вторая хромосома человека не была создана сразу в нынешнем виде, а возникла путём слияния двух хромосом – причём, точно таких же, как 12-я и 13-я хромосомы человекообразных обезьян. Поскольку геном человека и других обезьян состоит из двух гомологичных наборов хромосом, то всё вышесказанное относится к обеим половинам генома: изначально каждая половина состояла из 24 хромосом (и всего их было 48), а затем в каждой половине произошло слияние и стало по 23 хромосомы (и всего их стало 46).

Другими словами, вторая хромосома человека у его предков была двумя отдельными хромосомами, и поэтому у них было не 46, а 48 хромосом (два набора по 24) – всё как у человекообразных обезьян. И гены были распределены по этим двум хромосомам точно так же, как они распределены по 12-й и 13-й хромосомам обезьян. Это служит ещё одним примером общности строения геномов предков современного человека и человекообразных обезьян. И эта общность, наряду со остальными, служит свидетельством родства человека с другими обезьянами. У общего предка человекообразных обезьян и человека было 48 хромосом. У современных обезьян осталось столько же, а в линии человека произошло слияние хромосом (в каждом из двух наборов), после чего эта мутация распространилась по всему виду. Другими словами, у человека 4 хромосомы слились в 2, и потому у него 46 хромосом (23+23), а не 48 (24+24).

Сразу отвечу на возможное заблуждение, которое может здесь возникнуть: а именно, будто особь, у которой впервые произошло слияние хромосом, не смогла бы найти брачного партнёра и создать плодовитое потомство. Это не так. Во-первых, хорошо известно, что у многих видов животных количество хромосом может сильно различаться внутри одного вида (у мошек, обыкновенной бурозубки, мускусной землеройки и др.), что не мешает им скрещиваться и производить плодовитое потомство (иначе бы их не отнесли к одному виду). И у многих из этих видов также в прошлом происходило слияние хромосом. Во-вторых, путём скрещивания особей пунаре (вид щетинистых крыс) с разным количеством хромосом экспериментально показано, что разное количество хромосом не мешает мейозу и производству потомства – парные хромосомы всё равно успешно находят друг друга. Просто с одной стороны это будет одна длинная хромосома, а с другой стороны к ней примкнут две короткие, но с теми же генами и с той же их последовательностью. Имеет значение не количество хромосом, а их содержание, гены, которые в них находятся. При скрещивании 30- и 28-хромосомных особей пунаре получались особи с 29 хромосомами. Аналогичное могло произойти и у людей: при скрещивании 47-хромосомной особи с 48-хромосомной могло родиться несколько 47-хромосомных. При дальнейшем скрещивании 47-хромосомных особей между собой могли уже родиться особи с 46 хромосомами. Подробнее см.: Соколов А. Мифы об эволюции человека. М.: Альпина нон-фикшн, 2015. Миф №48 (стр.255-259).

Строго говоря, этот факт ещё не доказывает, что у человека был общий предок с обезьянами, а доказывает лишь то, что у предков человека было столько же хромосом, и такое же распределение генов по этим хромосомам, как и у человекообразных обезьян. Какой-либо творец мог просто создать предков человека с 48 отдельными хромосомами (как и у человекообразных обезьян), а потом у какой-то особи произошла мутация слияния хромосом, которая впоследствии закрепилась и распространилась по всему виду. Но тогда встают вопросы: почему именно 48 хромосом, как и у человекообразных обезьян, а не какое-то другое их количество? У наличия у предков человека такого же количества хромосом, как и у человекообразных обезьян, нет никакого функционального назначения. Как мы знаем, человек может прекрасно жить и, например, с 46 хромосомами. Вероятно, он мог бы жить и с каким-то иным числом хромосом. Поэтому у этого факта нет иного разумного объяснения, кроме унаследования такого числа хромосом человеком и другими обезьянами от общего предка. Таким образом, этот факт также даёт свидетельство в пользу родства человека с обезьянами, хотя и не доказывает этого строго

Без эволюции единственный ответ – это развести руками и сказать: "Просто творцу так захотелось. Нам этого не понять". Креационисты могут ответить что-то в духе "общего плана творения" – последний их козырь который они всегда в таких случаях достают из широких штанин рукава, когда уже больше ничего умнее придумать не могут. Однако это не отвечает на вопрос. Зачем творцу создавать человека и обезьяну по одному плану? Снова "просто ему так захотелось"? А почему тогда других животных он не создавал по тому же плану? Почему у всех других животных не по 48 хромосом? А почему творец создавал человека именно по одному плану с обезьяной, а не с кем-то другим? (Как-то странно для бога: создавать человека одновременно по своему образу и подобию и по общему плану с обезьяной. Наводит на некоторые мысли...) Или он наоборот, создавал обезьяну по общему плану с человеком? Опять же, зачем? Все эти вопросы не имеют ответов. Более подробно аргументы против креационистского "общего плана творения" см. здесь. (Среди креационистов, конечно, есть кое-какие фантазии на эту тему. Например, "бог создал обезьяну похожей на человека, чтобы показать человеку, во что он превратится, если утратит образ бога в себе". При достаточно развитой фантазии, конечно, придумать всегда что-то можно, но эти "ответы" ненаучны и непроверяемы, просто высосанное из пальца гадание на кофейной гуще.)

1.4. Филогенетическое древо. Гены представляют собой участки молекулы ДНК, кодирующие белки (или регулирующие работу других генов). Мутации ДНК происходят случайным образом. Вероятность того, что одна и та же мутация произойдёт в одном и том же месте какого-либо гена у двух разных видов ничтожно мала. Поэтому схожесть нуклеотидных последовательностей ДНК разных видов объясняется только наследованием этих последовательностей от общего предка. Основываясь на деталях сходства и различия каждого гена или белка различных видов живых существ можно составить генеалогическое древо этих существ. Грубо говоря, чем сильнее различаются два варианта одного гена/белка (например, кодирующего гемоглобин) у двух видов, тем более далёкими родственниками они являются, тем меньше их гены/белки различаются, тем ближе их родственная связь. Анализ ДНК и белков всех живых организмов позволяет определить и то, сколько лет назад разошлись те или иные филогенетические ветви этого древа, т.е. когда жил их общий предок. (см. ниже – молекулярные часы). Если бы разные гены и белки давали бы сильно различающиеся генеалогические древа, то это опровергло бы эволюцию. Но исследования показывают, что разные гены и белки приводят к одному и тому же генеалогическому древу (разумеется, с учётом небольших погрешностей). Это является сильным свидетельством в пользу эволюции.

Хотя, в некоторых случаях вышеназванный метод может давать сбой, потому что два вида, А и B, могут приходиться друг другу более близкими родственниками, чем с каким-то третьим видом C, но у одного из них – например, у вида B – после расхождения от общего предка белки изменились гораздо сильнее, чем у А и C, в силу приспособления к каким-то специфичным условиям среды, и поэтому виды А и B будут отличаться друг от друга сильнее, чем вид А от вида C. Поэтому для построения филогенетических деревьев и установления родственных связей видов и других групп организмов по ДНК учитывается не просто общее сходство или различие генов. Более точные современные методы учитывают "наличие или отсутствие определённых маркеров в специфических участках ДНК. Эти маркеры возникают в результате случайного встраивания мусорной ДНК рядом с генами. Достаточно часто в ДНК встречаются специфические последовательности, называемые длинными диспергированными повторами (LINE) и короткими диспергированными повторами (SINE). Если такие повторы встраиваются в последовательность, они в ней остаются, поскольку не существует механизма их активного удаления. Последовательность этих элементов в составе ДНК является характерной для данного вида и передаётся по наследству всем потомкам. Это замечательный инструмент для построения генеалогического древа. Случаи встраивания подобных последовательностей случаются очень редко, поэтому их присутствие в одном и том же участке ДНК двух разных видов может объясняться исключительно происхождение этих видов от общего предка. На том же принципе наследования маркеров в ДНК основано определение отцовства у людей. Анализ распределения нескольких маркерных элементов ДНК, возникших в разное время у разных организмов, даёт биологам достаточно данных, чтобы абсолютно точно устанавливать родственные отношения между видами" [Кэрролл, Шон. Приспособиться и выжить! ДНК как летопись эволюции. М.: АСТ:CORPUS, 2015. С.114-115].

Более того, молекулярно-генетические данные по филогенетическому древу подтверждаются палеонтологическими данными: обнаруживаются переходные формы между группами и общие предки филогенетических линий, возраст которых, измеренный радиометрическими и прочими методами, совпадает с предсказанным на основе анализа ДНК.

Вышеописанные методы доказательства (сходства ДНК, одинаковые мутации, специфические маркеры и т.д.) используются в криминалистике или при установлении родственных связей, например, отцовства. В этих случаях сходство фрагментов ДНК однозначно признаётся всеми как неопровержимое доказательство. Никто не прибегает к различным неразумным сверхъестественным объяснениям и не говорит, что ДНК чисто случайно оказались похожими, или что какой-то сверхъестественный творец захотел создать их похожими из-за "общего плана творения". Точно так же следует поступать и по отношению к разным группам организмов: похожие или идентичные участки ДНК и белков доказывают родство, происхождение в ходе эволюции от общего предка.

1.5. Сходства ДНК, безразличные для фенотипа. Казалось бы, нельзя ли объяснить совпадение филогенетических деревьев видов, построенных по разным генам и белкам, тем, что более похожим по строению и функционированию организмам требуются и более похожие белки, причём все (хотя это и не факт)? Поэтому, чем больше похожи два организма, тем больше похожи все их белки. Нет, нельзя. Сходства генов, служащие основой для построения филогенетических деревьев, касаются не только значимых для строения и функционирования организма деталей, но и незначимых деталей, которые нельзя объяснить каким-то замыслом. Во-первых, совпадение филогенетических деревьев присутствует не только для разных белков и генов, кодирующих белки, но и для нуклеотидных последовательностей бессмысленных, ничего не кодирующих участков ДНК ("мусорная" ДНК). Например, это касается, маркеров в ДНК, являющихся бесполезными вставками, о которых говорилось чуть выше (то же самое касается и эндогенных ретровирусов, о которых будет сказано ниже). Их наличие в одинаковых участках ДНК у разных видов нельзя объяснить никаким замыслом, а только лишь происхождением от общего предка в ходе эволюции. Помимо этих вставок есть "море" другой бесполезной, "мусорной" ДНК, среди которой полезные гены, по выражению одного из биологов, являются лишь "одинокими островами".

В кодирующих же участках ДНК это касается не только значимых нуклеотидных замен (приводящих к замене аминокислоты в белке), но и незначимых (синонимичных) замен. Уж это для строения и функционирования организма никакой роли не играет. Другими словами, учитываются не только аминокислотные последовательности белков, но и то, каким именно из синонимичных кодонов (нуклеотидных триплетов) кодируется данная аминокислота в данной позиции данного белка. Как известно, генетический код избыточен: каждой аминокислоте соответствует не один кодон, а несколько (синонимичных) кодонов (аминокислот – 20, а кодирующих их кодонов – 61). Если один кодон заменить синонимичным (кодирующим ту же аминокислоту), в синтезируемом белке абсолютно ничего не изменится. Изучение сходств и различий белков показывает, что у разных видов не только схожи аминокислотные последовательности белков (чем ближе родственники, тем больше сходство), но при этом в большинстве случаев совпадающие аминокислоты "записаны" в генах одинаковыми кодонами. Если учесть все такие сходства по всему геному, то вероятность случайного совпадения ничтожно мала. Чем ближе родственная связь видов, тем больше таких совпадений. Так, по этому признаку можно построить филогенетическое древо для каждого гена в отдельности, и для разных генов это древо оказывается одним и тем же. Но разумный творец мог бы в разных случаях использовать разные синонимичные кодоны для кодирования той или иной аминокислоты в какой-то позиции белковой молекулы. Например, он мог бы создать человека и шимпанзе точно такими же по морфологии, какие они есть, точно с такими же всеми белками, однако "накидать" кучу синонимичных замен, каждую совпадающую у них аминокислоту закодировать разными синонимичными кодонами. Шимпанзе и человек были бы точно такими же, но их геномы сильно отличались бы друг от друга, а не совпадали на 99%. Поэтому данный факт можно объяснить только родственными связями организмов, их происхождением от других видов в ходе эволюции с разделением эволюционных ветвей и т.д. Опять же, чем больше сходство между двумя видами по данному признаку, тем ближе родство. [А. Марков. Эволюция человека. Том 1. Стр.46-50.]

Другим важным фактом служит то, что гены у близкородственных видов, родов и т.д. расположены на хромосомах в одинаковом порядке – что, вообще говоря, не обязательно для их жизнедеятельности. Это тоже объясняется их родством. Теория эволюции оказалась бы в серьёзном затруднении, если бы оказалось, например, что у близкородственных видов или родов, таких как человек, шимпанзе, горилла и т.д., гены были бы перемешаны и расположены на хромосомах совершенно по-разному (и если бы это была глобальная картина, касающаяся большей части их геномов, а не единичные случаи, которые можно объяснить редкими мутациями).

1.6. Эндогенные ретровирусы – следы древних вирусных инфекций, которые когда-то случайным образом встроили свой геном в хромосомы заражённого организма, а затем были подавлены иммунной системой, но остались в ДНК. Если они попадут в половые клетки, то передадутся потомству. Вирусы встраивают свой геном в ДНК хозяина случайным образом, поэтому вероятность того, что одинаковые вирусы встроят свой геном в одно и то же место геномов разных видов, ничтожна. Однако такие одинаковые ретровирусные вставки у разных видов есть (например, у человека и шимпанзе). Это доказывает, что эти виды произошли от общего предка, у которого этот вирус в геноме уже присутствовал. (Разумеется, у эволюционной ветви после её отделения в ходе эволюции накапливаются и свои специфические вирусы, которых нет у других ветвей). [А. Марков. Эволюция человека. Том 1. Стр.50-51.]

Ф. Коллинз приводит в своей книге "Доказательства Бога. Аргументы учёного", в главе 5 ещё один пример. В геноме живых организмов присутствуют мобильные гены, которые способны самокопироваться и встраивать свою копию в произвольное место генома. При этом иногда происходит ошибка: копия получается усечённой, из неё выпадает какая-то часть, и получается "генетический обломок", потерявший функциональность, и потому бесполезный. Такие "обломки" также встречаются у разных видов в одних и тех же местах генома (например, у человека и мыши). Они могли быть унаследованы только от общего предка. Геном человека состоит из них примерно на 45%. Это также один из примеров "неразумного дизайна", доказывающих, что в создании жизни никакой разумный создатель не участвовал.

Это даёт и ещё один пример фальсифицируемости теории эволюции. Филогенетические линии шимпанзе и человека разошлись позже, чем линии гориллы и их общего предка. Поэтому все дефекты в ДНК, общие для гориллы и шимпанзе, должны быть и у человека (поскольку общий предок гориллы и шимпанзе является также и предком человека). Если бы существовали дефекты в ДНК (например, эндогенные ретровирусы), общие для шимпанзе и гориллы, но отсутствующие у человека, то это опровергло бы эволюцию или сильно пошатнуло бы филогенетическое древо. (Правда, существуют такие мутации как делеции, когда отдельные нуклеотиды или фрагменты ДНК выпадают из генома. Поэтому, если бы вышеописанные случаи существовали бы, но их было бы мало, это можно было бы объяснить выпадением этих дефектов из ДНК. Поэтому таких примеров должно быть относительно много.)

1.7. Генетические рудименты. У современных живых существ большая часть генов ничего не кодирует в организме, и их мутации ни на чём не сказываются. Это так называемые псевдогены. Во-первых, это уже отрицает гипотезу разумного замысла: зачем творцу надо было создавать в организмах огромное число ненужных генов? Зато это объясняется с эволюционной позиции: это генетические рудименты, они использовались ранее, а затем стали ненужными. Они были выведены из строя мутациями, и, так как на выживание это не влияло, естественный отбор их не отбраковывал. Удаление их из генома никак не сказывается на нормальном развитии и жизнедеятельности организма. (Кроме того, есть функционирующие гены, но мутации которых нейтральны с точки зрения выживания и отбора.) Рудименты указывают на происхождение от предковых видов (так же как и анатомические рудименты). Присутствие одинаковых псевдогенов в одних и тех же местах генома разных видов является свидетельством эволюции: они были унаследованы родственными видами от общего предка. Особенно это касается рудиментов таких генов (или органов), которые конкретно этому виду никогда не могли быть нужными (см. ниже).

Например, с переходом предков современных приматов к питанию растительной пищей, богатой витамином С, ген GULO, необходимый для синтеза в организме аскорбиновой кислоты, у них "сломался" и стал псевдогеном. Он встречается у всех современных приматов Старого Света (включая человека) с одной и той же мутационной "поломкой", выведшей его из строя. У других млекопитающих он функционален. Причём, у разных ветвей приматов уже после их разделения в этом гене накопились собственные мутации, сравнивая которые, можно определить их родство (меньше всего отличий у человека и шимпанзе – они самые близкие родственники; затем идёт орангутан, потом – макака-резус). Другой пример – множество "сломанных" генов обонятельных рецепторов у современных млекопитающих (у человека около 50% генов обонятельных рецепторов выведены из строя и не функциональны). И ещё более важный пример – 3 гена, отвечающие за производство вителлогенина, входящего в состав яичного желтка (у плацентарных и сумчатых млекопитающих они все "сломаны", у яйцекладущих млекопитающих работает 1 из них). [А. Марков. Эволюция человека. Том 1. Стр.51-53.]

По поводу генетических рудиментов в голову может прийти возражение, что они вовсе не доказывают эволюцию. Возможно, творец просто дал человеку и другим видам эти гены в работоспособном виде когда-то в прошлом, потому что они, хоть и не были необходимы, но всё же были чем-то полезны (именно человеку как современному виду, а не его филогенетическим предкам, являвшимся другими видами), а потом эти гены были сломаны вредными мутациями в процессе деградации. Однако, такое объяснение не проходит, как минимум по двум причинам. Во-первых, некоторые из этих генов никогда не были нужны человеку в его современном виде. Например, это касается вышеназванных генов белка вителлогенина, входящего в состав яичного желтка. Эти гены нужны только яйцекладущим животным и работают только у них (у птиц и рептилий функционируют три гена, а у однопроходных млекопитающих два из них "сломаны" мутациями, и функционирует только один). Человеку и другим териевым (плацентарным и сумчатым) млекопитающим они не нужны, и наличие этих псевдогенов в их геномах можно объяснить только тем, что териевые млекопитающие (включая человека) произошли в ходе эволюции от животных, которые размножались яйцами. (И в ходе эмбриогенеза у плацентарных млекопитающих образуется рудиментарный желточный мешок, который затем отделяется от эмбриона.) Во-вторых, как было сказано, разные близкородственные виды или роды не только содержат в своих геномах одни и те же псевдогены ("сломанные" гены), но эти гены у них выведены из строя одной и той же вредной мутацией (например, ген GULO у человека и других приматов). Поскольку мутации происходят случайно, это также доказывает, что эти гены "сломались" не у каждого вида по отдельности, независимо друг от друга, а что эта поломка произошла у общего предка этих видов и была унаследована ими от общего предка в ходе эволюции.

Ещё можно услышать возражение, будто эти гены для чего-то нужны, только мы пока не знаем, для чего. Но в данном случае это совсем смешно. Представьте, что вы приходите к кому-то в гости и видите, что возле входа у них стоит телевизор с разбитым кинескопом. Вы сделаете вывод, что этот телевизор разбился вследствие какого-то несчастного случая и теперь стоит здесь просто потому, что у хозяев не дошли руки вынести его на свалку? Или вы решите, что где-то есть завод, выпускающий приборы, в точности похожие на разбитые телевизоры; и что хозяева купили и привезли к себе домой такое устройство и поставили его около двери, потому что он им зачем-то нужен, просто вы пока не знаете, зачем? То же самое и с "сломанными" генами. Биологи знают, для чего они в принципе нужны, потому что они функционируют у одних видов и их функции хорошо изучены (так же, как вы знаете, для чего используются телевизоры, когда у них не разбит кинескоп). А у других они выведены из строя какой-то мутационной поломкой. Тут сомнений быть не может. И утверждать, будто они для чего-то нужны, только мы не знаем, для чего – это значит подгонять науку под свои религиозные мифы. У таких утверждений нет никаких оснований, кроме желания их авторов, чтобы это было так.

1.8. Дублированные гены. Существует распространённая мутация – дупликация (дублирование) какого-то гена. Чаще всего после этого одна из копий портится вредными мутациями (которые не отсеиваются естественным отбором, если эта копия не нужна) и остаётся в геноме как нефункционирующий генетический рудимент (псевдоген). Но иногда в одной из копий происходят полезные мутации, приспосабливающие её для выполнения новой полезной функции. Если эта функция оказывается полезной организму в данных условиях, положительный естественный отбор продолжает отбирать и накапливать полезные мутации, улучшающие эту функцию. Так из одного гена образуются два (или больше). Из экспериментов на бактериях точно известно, что описанный выше сценарий существует и происходит на самом деле, он наблюдался непосредственно (см., например, пункт № 5). Поэтому вполне естественно перенести эти знания на ДНК других организмов, которые размножаются гораздо медленнее, что не даёт возможности провести с ними подобные непосредственные эксперименты. Если в геноме рыбы или человека находят похожие гены, отличающиеся лишь несколькими мутациями, то естественно напрашивается вывод, что это копии какого-то одного гена. То есть новые гены образовались путём дупликации старого. Это можно доказать также с помощью полиморфизма этих генов по синонимичным мутациям (т.е. таким заменам нуклеотидов, которые не меняют аминокислоту в соответствующей позиции белка и потому невидимы для естественного отбора). Если бы, скажем, оба эти гена были создан каким-то творцом в момент сотворения всего живого и имели бы то же возраст, что и остальные гены данного организма, то в каждом из этих двух генов успело бы накопиться столько же синонимичных мутаций, сколько и во всех других генах. И тогда полиформизм между этими двумя генами был бы точно таким же, как между одним из этих генов и любым другим произвольно взятым геном. Если же полиформизм этих двух генов между собой ниже, чем полиформизм между каждым из них и другими генами, то это доказывает, что эти гены моложе остальных, и что они разделились относительно недавно путём дупликации.

Таким образом, если мы видим у двух разных видов (или групп более высокого порядка) одинаковые пары (или группы) генов, возникших путём вышеописанного механизма дупликации, то это служит доказательством того, что эти виды унаследовали эти гены от общего предка. Потому что маловероятно, что подобное произошло у двух разных видов независимо друг от друга. Например, у всех человекообразных и других обезьян Старого Света, включая человека, имеются два гена опсиновых белков, отвечающих за восприятие красного и зелёного цветов в колбочках сетчатки глаза. Эти два гена произошли путём дупликации одного гена с последующим мутационным изменением одной из копий. Этот факт не вызывает сомнений. Это доказывает родство человека с этими обезьянами, их происхождение от общего предка См. подробнее пункт № 8 и ссылки в нём, там же описаны генетические рудименты: сотни вышедших из строя генов обонятельных рецепторов у человека и других приматов Старого Света, которые использовались у наших с ними далёких предков, живших в мезозойскую эру, а впоследствии, с развитием цветного зрения, стали ненужными и были "сломаны" вредными мутациями. [Элементы: Обоняние и цветное зрение в эволюции млекопитающих развивались в противофазе].

Источник. Продолжение. Часть 1.

Дополнительно:

Просто о сложном: CRISPR/Cas

Ложь, наглая ложь, статистика и вычисление вероятности абиогенеза.

В Дарвиновском музее. Видеотека.

Внутренняя рыба.

Плутовство и обман.

Расширение белковой вселенной продолжается.

Доказательство эволюции животного мира