Игра продолжается…

А кто из продвинутых читателей желает пованговать по теме неизбежной будущей пандемии, предсказанной не только Биллом Гейтсом, но многими гражданскими и военными экспертами? Если тема интересна, пожалуйте к дальнейшему чтению.

Итак, попытки раскрутить новую истерию на базе обезьяний оспы потерпели фиаско, ибо в кратчайшие сроки выяснилось, что эта мерзость передаётся половым путём и косит, в подавляющем большинстве, нетрадиционалистов (по нашему - педерастов). Окучить же глобальную часть человечества, придерживающихся по старинке традиционной ориентации, шансов почти никаких.

Но цели поставлены, политики и национальные топ менеджеры от медицины и здравоохранения подкуплены, а замена одного патогена другим не принесёт отработанной системе хоть сколь значительных неудобств.

Несколько иллюстраций к приведённому выше тезису:

ИСТОРИЯ ПОВТОРЯЕТСЯ: Pfizer выплатила 1,2 миллиарда долларов после того, как ее препарат вызвал тысячи случаев рака молочной железы

МЕДИЦИНСКАЯ ВЗЯТКА: Pfizer заплатила врачам 35 миллионов долларов за “обучение” других практикующих врачей и продажу своих лекарств

https://prescriptionwarning.co...

Ну-с, и мои 5 коп по следам обзоров многих иных источников.

Подавляющее большинство фармакологии, психиатрии, науки о вакцинах и опубликованных исследований является полным мошенничеством

Однако продолжу развивать красную линию, обозначенной в заголовке темы.

Как мы все убедились, сегодняшние биотехнологии позволяют несложно геномодифицировать патоген из опасного, но не являющимся предтечей боевого биооружия, в патоген, который способен создать планетарную пандемию. SARS-CoV, внезапный острый респираторный синдром манифестировавший в 2003 году, и затухшая пандемия, в силу естественных процессов мутирования патогена, превращается в пандемию SARS-CoV-2 2019 года при яростном воздействии на массы топовых СМИ, законодателей, партий и правительств ВСЕХ развитых стран на планете. https://cont.ws/@h5n1/2417471

Так каков будет следующий ход планетарных кукловодов?

Из множества научных обзоров меня привлёк приведённый ниже, позволяющий сделать предположение о грядущем. Но сначала пару строк о свойствах патогена - кандидата на биооружие и пандемию, который столетиями циркулирует по всей планете.

Заражению корью

Как правило, встречается корь у детей. Заразиться ею можно только от человека, который уже болен этой инфекцией. Риск заражения высок еще за 3 дня до появления признаков болезни, а также еще 6-8 дней, начиная с появления симптомов кори. Уже с пятого дня от того момента, как у ребёнка появится сыпь, заболевший становится не заразным для других людей.

Передается парамиксовирус воздушно-капельным путем. Инфекция примечательна своей контагиозностью, то есть заразностью. Возбудитель способен перемещаться на значительные расстояния в помещении. Так, если в многоэтажном доме есть заболевший корью, то от него могут заразиться дети, которые даже не были с ним в контакте, но проживают в этом доме. Распространение вируса происходит через лестничные клетки, коридоры и даже по системе вентиляции. А вот заражение парамиксовирусом через третьих лиц маловероятно, так как возбудитель быстро погибает в окружающей среде.

Итак, основной конёк этой инфекции - заразность. Кроме того, оценки репродуктивного числа кори выходят за рамки часто упоминаемого диапазона от 12 до 18. Хотя ее часто рассматривают как детскую болезнь, она может поражать людей любого возраста. Сверх того, процесс заражения тесно связан с состоянием иммунной системы, которая без сомнения супрессированна прошедшей и текущей «вакцинацией» от ковид.

Иными словами, эта инфекция фантастически заразна и может быть платформой для создания биооружия, поражающего мозг и имеющей весьма продолжительный латентный период. Такой искусственный патоген может мимикрировать под природный патоген и доказать его источник будет невероятно сложно. Да и кто примет доказательства в случае биологической войны?

Вакцинация… до ковидобесия я вполне доверял и разделял приверженность к отечественным вакцинам, тем паче, что был топ менеджером в проекте. Сегодня же попраны все принципы доклинических и клинических испытаний кандидатов в лекарственные препараты, о чём я неоднократно писал в своих предыдущих эссе. А между тем, на западе ведутся серьёзные работы, связанные с этим патогеном.

Вниманию читателя ниже предлагается краткое изложение научной работы.

На этом рисунке представлено графическое трехмерное изображение частицы вируса кори сферической формы, усеянной гликопротеиновыми бугорками. Эти туберкулезные шипики, окрашенные в темно-бордовый цвет, известны как Н-белки (гемагглютинин), а окрашенные в серый цвет, называются F-белками (слияние). F-белок отвечает за слияние вируса и мембран клеток-хозяев, проникновение вируса и гемолиз, а H-белок отвечает за связывание вируса с клетками. Оба типа белковых шипов встроены в липидный бислой оболочки. [CDC / Эллисон М. Майури, MPH, CHES. Иллюстратор: Алисса Экерт]

Коллективные мутации вируса кори, связанные со смертельным энцефалитом

Исследователи в Японии раскрыли механизм того, как вирус кори (MeV) может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит, или SSPE, редкое, но смертельное неврологическое расстройство, которое может возникнуть через несколько лет после заражения корью.

Хотя нормальная форма вируса кори не может поражать нервную систему, команда обнаружила, что вирусы, которые сохраняются в организме, могут вызывать мутации в ключевом белке, который контролирует, как они заражают клетки. Мутировавшие белки могут взаимодействовать с его нормальной формой, делая его способным заражать мозг. Команда, возглавляемая Ютой Широгане, доктором медицинских наук, доцентом факультета медицинских наук Университета Кюсю, надеется, что полученные результаты помогут ученым разработать терапию для SSPE, а также прояснить эволюционные механизмы, общие для вирусов, таких как новые коронавирусы и вирусы герпеса, которые имеют сходные механизмы заражения с корью.

Широгане и его коллеги сообщили о своих выводах.

Хотя люди, родившиеся после 1970-х годов, могли быть вакцинированы против кори в детстве, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2021 году корью заразились почти девять миллионов человек во всем мире, а число умерших достигло 128 000 человек. Корь вызывается оболочечным РНК-вирусом рода Morbillivirus и остается одним из наиболее контагиозных патогенов. МэВ может сохраняться в головном мозге, вызывая фатальное прогрессирующее неврологическое расстройство SSPE через несколько лет после острой инфекции. Заболеваемость ПСПЭ оценивается примерно от 4 до 11 случаев на 100 000 случаев кори. «Несмотря на доступность, недавняя пандемия COVID-19 затормозила вакцинацию, особенно на глобальном юге», — прокомментировал Широгане. «SSPE — редкое, но смертельное заболевание, вызванное вирусом кори. Однако обычный вирус кори не способен размножаться в головном мозге, поэтому неясно, как он вызывает энцефалит».

Вирус заражает клетки через ряд белков, которые выступают с его поверхности. Обычно один белок сначала способствует прикреплению вируса к поверхности клетки, затем другой поверхностный белок вызывает реакцию, позволяющую вирусу проникнуть в клетку, что приводит к инфекции. Таким образом, то, что вирус может или не может заразить, может сильно зависеть от типа клетки. «Обычно вирус кори заражает только ваши иммунные и эпителиальные клетки, вызывая лихорадку и сыпь», — отметил Широгане. «Поэтому у пациентов с SSPE вирус кори должен был остаться в их организме и мутировать, а затем приобрел способность поражать нервные клетки. РНК-вирусы, такие как вирусы кори, мутируют и развиваются с очень высокой скоростью, но механизм того, как они эволюционировали, чтобы заразить нейроны, остается загадкой». Как далее отметили ученые, «популяции РНК-вирусов обычно быстро развиваются под давлением отбора из-за высокой частоты ошибок вирусной РНК-полимеразы. Известно, что эта вирусная эволюция вызывает некоторые трудности в борьбе с РНК-вирусными инфекциями, такие как лекарственная устойчивость, уклонение от иммунитета и расширение тропизма и диапазона хозяев».

Ключевым фактором, позволяющим вирусу кори инфицировать клетку, является его гибридный белок, или F-белок. «MeV имеет на своей оболочке два вида гликопротеинов: гемагглютинин (H) и слитые (F) белки», — отметили авторы. «Белок H связывается с рецепторами на клетках человека и впоследствии запускает конформационные изменения тримерного белка F от формы до слияния до формы после слияния, что приводит к слиянию вируса с клеткой или слиянием мембраны клетки с клеткой».

Предыдущие исследования группы показали, что определенные мутации в белке F переводят его в «гиперфузогенное» состояние, позволяя ему сливаться с нервными синапсами и инфицировать мозг. Для своего недавно опубликованного исследования команда проанализировала геном вируса кори у пациентов с SSPE и обнаружила, что в их F-белке накопились различные мутации. Интересно, что одни мутации могут увеличить активность инфекции, а другие – снизить ее.

«Это было неожиданно, но мы нашли объяснение», — продолжил Широгане. «Когда вирус заражает нейрон, он заражает его посредством «блочной передачи», когда в клетку проникают несколько копий вирусного генома. В этом случае геном, кодирующий мутантный белок F, передается одновременно с геномом нормального белка F, и оба белка, вероятно, сосуществуют в инфицированной клетке».

Мутация в белке F является ключом к слиянию вируса кори и заражению нейронов. Для такой инфекции существуют две основные стратегии. Первоначально активность слияния мутантного F-белка подавляется из-за интерференции со стороны нормальных F-белков (черный ящик). Это вмешательство преодолевается за счет накопления мутаций и повышенной фузогенности (оранжевый прямоугольник). В другом случае другая мутация в F-белке действует противоположно и снижает активность слияния, но, наоборот, взаимодействует с нормальными F-белками, которые увеличивают активность слияния (синяя рамка). Таким образом, даже мутантные F-белки, которые, по-видимому, неспособны инфицировать нейроны, все же могут инфицировать мозг. [Университет Кюсю/Хидетака Харада/Юта Широгане]

Основываясь на своей гипотезе, команда проанализировала активность слияния мутантных F-белков при наличии нормальных (дикого типа; WT) F-белков. Их результаты показали, что активность слияния мутантного F-белка подавляется из-за интерференции со стороны нормальных F-белков, но эта интерференция преодолевается за счет накопления мутаций в F-белке.

В другом случае команда обнаружила, что другой набор мутаций в белке F приводит к совершенно противоположному результату: снижению активности слияния. Однако, к их удивлению, эта мутация действительно может взаимодействовать с нормальными F-белками, увеличивая активность слияния. «В этом исследовании мы показываем, что мутации, накопленные в генах MeV F, полученных из SSPE, динамически изменяют фузогенность белка F», — заявили они.

Таким образом, даже мутантные F-белки, которые, по-видимому, неспособны инфицировать нейроны, все же могут инфицировать мозг. «Мутантный F-белок, содержащий замены, происходящие от SSPE, проявляет более низкую фузогенность, чем гиперфузогенный F-белок, содержащий некоторые из этих замен, но за счет коэкспрессии F-белка дикого типа фузогенность первого F-белка усиливается, а второго снижается и почти исчезает».

Широгане заявил: «Это почти противоречит модели «выживания наиболее приспособленных» для распространения вируса. Фактически, это явление, когда мутации мешают друг другу и/или взаимодействуют друг с другом, называется «социовирусологией». Это все еще новая концепция, но было замечено, что вирусы взаимодействуют друг с другом, как группа. Это захватывающая перспектива».

Далее авторы прокомментировали: «... это исследование дает важные сведения об эволюционном процессе нейропатогенности MeV и взаимосвязях генотип-фенотип олигомерных вирусных слитых белков в вирусной эволюции...» Они признали, что для дальнейшего понимания механизмов потребуются дальнейшие исследования. «Концепция передачи en bloc может выявить положительные и отрицательные взаимодействия между различными слитыми белками в других оболочечных вирусах… мы предполагаем, что интерпретация мутаций, обнаруженных в вирусах, передающихся en bloc, требует тщательной оценки, поскольку эффекты мутаций зависят от взаимодействия между различными вирусами. геномы… Неизвестно, способствуют ли мутации гена H нейротропизму MeV».

«В механизмах, с помощью которых вирусы вызывают болезни, много загадок», — заявил Широгане. «Поскольку я был студентом-медиком, меня интересовало, как вирус кори вызывает SSPE. Я рад, что нам удалось выяснить механизм этого заболевания».

ИТОГО. Любое научное открытие может быть обращено во благо и во вред, в зависимости в чьи руки оно попадёт. Что делать нам с вами? ИМХО, разумно проконтролировать наличие и уровень антител к вирусу кори (рутинная диагностика на сегодня). Если уровень антител низкий, превентивно вакцинироваться СТАРЫМИ отечественными вакцинами. Чем старее выпускающее их предприятие, чем более убога первичная упаковка (ампулы), тем лучше. Особенно важна эта процедура для женщин детородного возраста, ибо заражение корью при беременности влечёт принудительное абортирование, поскольку очень высока вероятность аномального развития плода.